پیش‌زمینه و هدف: مهار منتشر شونده قشری، پدیده‌ای پاتوفیزیولوژیک است و به‌صورت یک موج دپولاریزاسیون خود انتشار یابنده با یک دوره تحریک‌پذیری کوتاه‌مدت شروع شده و بلافاصله با مهار یاخته‌های عصبی دنبال می‌شود و سپس با یک فاز تحریک‌پذیری ثانویه طولانی‌مدت ادامه می‌یابد. مهار منتشر یکی از عوامل اصلی ایجادکننده صرع لوب گیجگاهی و میگرن است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش گیرنده‌های گلوتامات و تخلیه‌های انفجاری ایجاد شده به دنبال مهار منتشر بر شکل‌پذیری سیناپسی ناحیه هیپوکمپ است.

مواد و روش‌ها: این مطالعه بر روی برش‌های مغزی 18 سر موش صحرایی نر ویستار، در محدوده وزنی بین 350-250 گرم انجام شد. برش‌ها در قالب یک گروه کنترل و دو گروه دریافت‌کننده آنتاگونیست گیرنده‌های گلوتامات (AP5 و (CNQX موردبررسی قرار گرفتند. پس از بیهوشی عمیق، سر حیوان جدا و مغز از جمجمه خارج گردید و برش‌های افقی حاوی هیپوکمپ به ضخامت

500 تهیه شده و با آنتاگونیست گیرنده GABA_A (بیکوکولین  25/1) مشروب شد. مهار منتشر با کمک KCl در بافت ایجاد شد، سپس تقویت طولانی‌مدت سیناپسی در نمونه القا گردید و پتانسیل‌های میدانی تحریکی موردمطالعه قرار گرفت.

یافته‌ها: به دنبال مهار گیرنده‌های گلوتامات بعد از القای مهار منتشر، در گروه‌های آزمایشی CNQX (3/2 26/103)، AP₅ (1/1 88/102) با استفاده از آنالیز آماری  Mann Whitney U test کاهش معناداری در دامنه پتانسیل‌های میدانی تحریکی نسبت به گروه بیکوکولین (7/6 134) مشاهده گردید (001/0P< ).

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه بر نقش گیرنده‌های گلوتامات در القای مهار منتشر قشری دلالت دارد، چنانکه مهار این گیرنده‌ها از طریق آنتاگونیست‌های آن، منجر به سرکوب مهار منتشر شد. مطالعه فاز تحریک‌پذیری ثانویه، به فهم ما از سازوکار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک کمک می‌کند. این یافته‌ها می‌توانند راه‌های درمان صرع را بهبود بخشند.