مقدمه و هدف: رتینوپاتی نارسی ( ROP ) از مهم‌ترین علل جداشدگی شبکیه و کوری است. گرچه در زمینه پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی نارسی تاکنون مطالعات بسیاری صورت پذیرفته، ولی مکانیسم دقیق آن هنوز مشخص نیست. هدف از این مطالعه بررسی نقش فاکتور رشد اندوتلیال عروقی ( VEGF )، فاکتور رشد شبه انسولین ( IGF-I )و رسپتور آن IGFBP-3 و لپتین در رتینوپاتی نارسی است.

  مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 30 نوزاد نارس مبتلا به رتینوپاتی نارسی (گروه مورد) و 41 نوزاد نارس بدون رتینوپاتی نارسی (گروه شاهد) طی مدت 18 ماه ارزیابی گردیدند. سطح سرمی VEGF ، IGF-I ، IGFBP-3 و لپتین به روش ایمونواسی در هفته 8-6 پس از تولد اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید.

  نتایج: متوسط سطح سرمی VEGF ، لپتین، IGF-I و IGFBP-3 در گروه مورد به ترتیب 43/103±35/267 پیکوگرم در میلی لیتر، 41/0±64/0 نانوگرم در میلی لیتر، 79/11±48/18 میکروگرم در لیتر و 85/472±51/592 نانوگرم در میلی لیتر و در گروه شاهد به ترتیب 92/130±52/237 پیکوگرم در میلی لیتر، 83/0±79/0 نانوگرم در میلی لیتر، 74/13±75/16 میکروگرم در لیتر و 19/422±46/995 نانوگرم در میلی لیتر بود که در دو گروه تفاوت معنی­دار ی نداشت ( p به ترتیب 305/0، 392/0 و 580/0). میانه IGFBP-3 در گروه مورد به طور معنی­دار ی کمتر بود (9/622 در برابر 2/868 نانوگرم در میلی لیتر، 001/0= p ). بهترین نقطه برش IGFBP-3 در تمایز دو گروه مورد و شاهد 45/770 نانوگرم در میلی لیتر ≥ با حساسیت و ویژگی به ترتیب 85/65 و 67/66 درصد بود.

    نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه، تجویز آنالوگ‌های IGFBP-3 ممکن است در پروفیلاکسی و درمان رتینوپاتی نارسی نقش داشته باشد.