پیش‌زمینه و هدف: سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده‌های آلفا-2 آدرنرژیک و انسولین نقش مرکزی در تنظیم میزان گلوکز خون دارند. از طرف دیگر، ویتامین B₁₂ در عملکردهای سیستم عصبی سمپاتیک و انسولین دخالت می‌کند. لذا، در این مطالعه اثر ویتامین B₁₂ بر یک مدل هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین - گزیلازین بررسی گردید. برای آشکار شدن مکانیسم‌های احتمالی اثر ویتامین B₁₂، از یوهمبین (آنتاگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک) و انسولین استفاده شد.

مواد و روش‌ کار: تعداد 66 موش صحرایی به 11 گروه تقسیم شدند که در آن‌ها تزریق داخل صفاقی سالین نرمال و مقادیر مختلف ویتامین B₁₂، یوهمبین و انسولین 15 دقیقه پس از ایجاد هیپرگلیسمی حاد انجام شد. هیپرگلیسمی حاد با تزریق داخل صفاقی کتامین (100 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) و گزیلازین (10 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) ایجاد گردید. پس از ایجاد هیپرگلسیمی میزان گلوکز خون دم در دقایق 30، 60 و 120 اندازه‌گیری شد. داده‌ها با روش آماری آنالیز واریانس دو طرفه و سپس آزمون توکی تجزیه‌و‌تحلیل شدند.

یافته‌ها: پس از تزریق کتامین - گزیلازین سطح گلوکز خون در دقایق 30، 60 و 120 به‌طور معنی‌داری افزایش یافت. ویتامین B12 ) 5/0 و 2 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن)، یوهمبین (1 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن) و انسولین (2 واحد/کیلوگرم وزن بدن) هیپرگلیسمی حاد ناشی از کتامین - گزیلازین را کاهش دادند. تزریقات توأم مقادیر غیر مؤثر ویتامین B₁₂، یوهمبین و انسولین به ترتیب در مقادیر 125/0، 25/0 و 5/0، هیپرگلیسمی ناشی از کتامین - گزیلازین را به‌طور معنی‌داری تخفیف دادند.

بحث و نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر اثرات کاهش‌دهنده هیپرگلیسمی حاد را برای ویتامین B12، یوهمبین و انسولین نشان دادند. اثرات همکاری در عملکرد آنتی هیپرگلیسمیک ویتامین B₁₂ با یوهمبین و انسولین مشاهده شد.