پیش‌زمینه و هدف: انتقال آکسونی فرایند حیاتی در سیستم عصبی بوده که نورون و پایانه‌های عصبی را از طریق تهیه پروتئین‌ها، چربی‌ها و میتوکندری و پاک کردن پروتئین‌های تاخورده برای جلوگیری از ایجاد سمیت، حفظ می‌کند. اخیراً گزارش شده است که اختلال در پروتئین‌های حرکتی در انتقال آکسونی- مانند داینکتین- یک عامل رایجی در بسیاری از بیماری‌های تخریب عصبی نظیر فلج جانبی یکطرفه می‌باشد. با این حال مطالعه‌ای که اختلالات انتقال آکسونی را در اثر فعالیت کاهش‌یافته و درد نوروپاتیک را بررسی کرده باشد یافت نشد.

مواد و روش‌ها: 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن 30±250 گرم به 2 گروه کنترل سالم (5n=) و گروه لیگاسیون (SNL) (5n=) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه‌های پژوهشی به طور مستمر انجام شد. در پایان هفته ششم تغییرات بیان ژن داینکتین در عصب سیاتیک با تکنیک Real time اندازه‌گیری و با روش^-ΔΔCT 2 محاسبه شد.

یافته‌ها: پس از 6 هفته، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه SNL آستانه درد نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری کمتر بود (000/0 =p). همچنین میزان بیان ژن داینکتین در عصب سیاتیک در گروه SNL به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل کاهش‌یافته بود (001/0 =p).

نتیجه گیری: به نظر می‌رسد فعالیت بدنی کاهش‌یافته و درد نوروپاتیک با کاهش بیان ژن داینکتین در فیبر عصب سیاتیک مرتبط است. با توجه به اعمال فیزیولوژیک داینکتین در نورون احتمالاً این شرایط موجب اختلالات عملکردی سیستم عصبی و عضلانی می‌شود.