دوره 31، شماره 9 - ( آذر 1399 )
جلد 31 شماره 9 صفحات 679-667 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
kazemi dareh bidi M, Peeri M, Azarbayjani M A. THE EFFECT OF ENDURANCE EXERCISE TRAINING AND OCTOPAMINE SUPPLEMENTATION ON NLRP1 INFLAMMASOME, PI3K, APOPTOSIS, AND HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN HEART TISSUE OF RATS POISONED WITH DEEP-FRIED OIL. Studies in Medical Sciences 2020; 31 (9) :667-679
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5280-fa.html
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5280-fa.html
کاظمی دره بیدی محبوبه، پیری مقصود، آذربایجانی محمدعلی. تأثیر یک دوره فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین بربیان اینفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب موش‌های صحرایی نر مسموم شده با روغن حرارت دیده عمیق. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1399; 31 (9) :667-679
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران مرکزی، تهران، ایران (نویسنده مسئول) ، m.peeri@iauctb.ac.ir
چکیده: (1995 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: اشتباهات رایج تغذیه‌ای باعث التهاب و تخریب هومئوستاز سلول‌های قلبی می‌شود. ازجمله مسیرهایی که سبب القای التهاب و تخریب بازسازی پروتئین‌های قلبی می‌شود کمپلکس اینفلامازوم می‌باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تغییرات اینفلامازوم NLRP1، PI3k، آپوپتوزیس و هیستوپاتولوژیک بافت قلب به دنبال فعالیت بدنی هوازی و مکمل یاری اکتاپامین در موش‌های صحرایی نر مسموم شده با روغن چند بار حرارت دیده عمیق (DFO) بود.
مواد و روش کار: 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (300 تا 350 گرم) به‌طور تصادفی به 5 گروه (n=6): کنترل، روغن حرارت دیده عمیق، روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی، روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین (Sup) و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین تقسیم شدند. در طول دوره پژوهش DFO به‌صورت خوراکی (گاواژ، 10 ml/kg) مدت 4 هفته به موش‌های صحرایی مربوط خورانده شد (صبح). دوز مورداستفاده اکتاپامین mol/kg 81 به‌صورت تزریق درون صفاقی IP و حل‌شده با نرمال سالین 9درصد بود که 2 ساعت بعد از انجام تمرین ورزشی به گروه‌های مکمل تزریق می‌شد. موش‌های صحرایی گروه تمرینی نیز به تمرین تریدمیل با شدت متوسط در هفته‌ی اول 50% vo2max و در هفته‌ی آخر به 65% vo2max پرداختند. تغییرات بیان ژنی NLRP1 و بیان پروتئینی PI3k با روش RT Pcr و IHC انجام شد. همچنین برای بررسی آپوپتوز از روش تانل استفاده شد.
یافته‌ها: مصرف DFO افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی (P=0.001) و رسوب کلاژن (p=0.001) به بافت قلب ایجاد کرد. همچنین گاواژ DFO به مدت 4 هفته در نمونه موش صحرایی، باعث افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی، افزایش mRNA اینفلامازوم NLRP1 و سلول‌های آپوپتوزی (p=0.001) و همچنین کاهش معنی‌دار در بیان پروتئین PI3K می‌شود (p=0.001). در بررسی تغییرات بافتی نیز مشخص شد که گروه‌های روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین کاهش معنی‌دار در رسوب کلاژن نشان دادند (p<0.05). همچنین مداخلات درمانی مقادیر mRNA NLRP1 و سلول‌های درمانی را کاهش و بیان پروتئین PI3K را افزایش دادند که بیشترین این تغییرات مربوط به گروه روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین بود (p<0.05).
بحث و نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که مصرف اکتاپامین همراه با تمرین ورزشی هوازی به مدت 4 هفته قادر به کنترل کمپلکس اینفلامازوم (کاهش mRNA NLRP1) و به دنبال آن کاهش آپوپتوز و بهبود ظرفیت احیای سلول‌های قلبی (بیان پروتئین PI3K) در مدل اختلالات تغذیه‌ای ناشی از DFO است. لذا می‌توان بیان کرد که مکمل یاری اکتاپامین با تمرین ورزشی می‌تواند تأثیرات حفاظت قلب در شرایط تغذیه غیرهوشمندانه داشته باشد.
مواد و روش کار: 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (300 تا 350 گرم) به‌طور تصادفی به 5 گروه (n=6): کنترل، روغن حرارت دیده عمیق، روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی، روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین (Sup) و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین تقسیم شدند. در طول دوره پژوهش DFO به‌صورت خوراکی (گاواژ، 10 ml/kg) مدت 4 هفته به موش‌های صحرایی مربوط خورانده شد (صبح). دوز مورداستفاده اکتاپامین mol/kg 81 به‌صورت تزریق درون صفاقی IP و حل‌شده با نرمال سالین 9درصد بود که 2 ساعت بعد از انجام تمرین ورزشی به گروه‌های مکمل تزریق می‌شد. موش‌های صحرایی گروه تمرینی نیز به تمرین تریدمیل با شدت متوسط در هفته‌ی اول 50% vo2max و در هفته‌ی آخر به 65% vo2max پرداختند. تغییرات بیان ژنی NLRP1 و بیان پروتئینی PI3k با روش RT Pcr و IHC انجام شد. همچنین برای بررسی آپوپتوز از روش تانل استفاده شد.
یافته‌ها: مصرف DFO افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی (P=0.001) و رسوب کلاژن (p=0.001) به بافت قلب ایجاد کرد. همچنین گاواژ DFO به مدت 4 هفته در نمونه موش صحرایی، باعث افزایش معنی‌داری در تخریبات بافتی، افزایش mRNA اینفلامازوم NLRP1 و سلول‌های آپوپتوزی (p=0.001) و همچنین کاهش معنی‌دار در بیان پروتئین PI3K می‌شود (p=0.001). در بررسی تغییرات بافتی نیز مشخص شد که گروه‌های روغن حرارت دیده عمیق + مکمل اکتاپامین و روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین کاهش معنی‌دار در رسوب کلاژن نشان دادند (p<0.05). همچنین مداخلات درمانی مقادیر mRNA NLRP1 و سلول‌های درمانی را کاهش و بیان پروتئین PI3K را افزایش دادند که بیشترین این تغییرات مربوط به گروه روغن حرارت دیده عمیق + تمرین هوازی + مکمل اکتاپامین بود (p<0.05).
بحث و نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که مصرف اکتاپامین همراه با تمرین ورزشی هوازی به مدت 4 هفته قادر به کنترل کمپلکس اینفلامازوم (کاهش mRNA NLRP1) و به دنبال آن کاهش آپوپتوز و بهبود ظرفیت احیای سلول‌های قلبی (بیان پروتئین PI3K) در مدل اختلالات تغذیه‌ای ناشی از DFO است. لذا می‌توان بیان کرد که مکمل یاری اکتاپامین با تمرین ورزشی می‌تواند تأثیرات حفاظت قلب در شرایط تغذیه غیرهوشمندانه داشته باشد.
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
