دوره 25، شماره 9 - ( ماهنامه آذر 1393 )                   جلد 25 شماره 9 صفحات 784-790 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Malekifard F, Delirezh N, Hobbenaghi R, Malekinejad H. TREATMENT OF TYPE I DIABETIC MICE WITH AL-TRANS RETINOIC ACID BY INHIBITION OF PROINFLAMMATORY CYTOKINES. J Urmia Univ Med Sci. 2014; 25 (9) :784-790
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2488-fa.html
 ملکی‌فرد فرین، دلیرژ نوروز، حب‌نقی رحیم، ملکی‌نژاد حسن. درمان موش‌های دیابتیک نوع 1 با آل- ترانس رتینوئیک اسید از طریق مهار سایتوکاین‌های پیش التهابی. مجله پزشکی ارومیه. 1393; 25 (9) :784-790

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2488-fa.html


دانشيار گروه ميکروب شناسي، گروه میکروب شناسی، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه ارومیه ، n.delirezh@urmia.ac
چکیده:   (3310 مشاهده)

پیش‌زمینه و هدف: دیابت نوع 1 یک بیماری خودایمن ناشی از تخریب سلول‌های بتا پانکراس به‌وسیله سلول‌های T هست. ویتامین آ (رتینول) و متابولیت‌های آن ازجمله آل‌ترانس رتینوئیک اسید (ATRA) دارای انواع فعالیت‌های بیولوژیکی ازجمله تعدیل گر ایمنی در بیماری‌های التهابی و خودایمنی می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آل ترانس رتینوئیک اسید در درمان موش‌های دیابتیک نوع 1 بود.

مواد و روش‌ها: دیابت به‌وسیله چندین دوز متوالی و کم استرپتوزوتوسین در موش‌های نر C57BL/6 القا شد. بعد از القای دیابت، موش‌ها تحت درمان با ATRA به مدت 21 روز (روزانه 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و به‌صورت داخل پریتوئن) قرار گرفتند. سطح قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت حاصل از القای STZ اندازه‌گیری شد. سپس سلول‌های طحالی ازنظر میزان تکثیر به‌وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکائن‌ها به‌وسیله آزمون الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند

یافته‌ها: درمان توسط ATRA مانع از افزایش قند خون در موش‌های دیابتی شد. هم‌زمان با کاهش تکثیر لنفوسیتی، ATRA  به‌طور قابل‌توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γگردید درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد p<0.05)).

نتیجه‌گیری: درمان با ATRA در موش‌های دیابتی باعث مهار افزایش قند خون، کاهش تکثیر لنفوسیتی، مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γ  شد درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ATRA ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول‌های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القای توسط STZ در موش داشته باشد.

 

متن کامل [PDF 430 kb]   (708 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: آناتومی

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله پزشکی ارومیه می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | URMIA MEDICAL JOURNAL

Designed & Developed by : Yektaweb