پیش‌زمینه و هدف: دیابت نوع 1 یک بیماری خودایمن ناشی از تخریب سلول‌های بتا پانکراس به‌وسیله سلول‌های T هست. ویتامین آ (رتینول) و ^{متابولیت‌ها}ی آن ازجمله آل‌ترانس رتینوئیک اسید (ATRA) دارای انواع فعالیت‌های بیولوژیکی ازجمله تعدیل گر ایمنی در بیماری‌های التهابی و خودایمنی می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آل ترانس رتینوئیک اسید در درمان موش‌های دیابتیک نوع 1 بود.

مواد و روش‌ها: دیابت به‌وسیله چندین دوز متوالی و کم استرپتوزوتوسین در موش‌های نر C57BL/6 القا شد. بعد از القای دیابت، موش‌ها تحت درمان با ATRA به مدت 21 روز (روزانه 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و به‌صورت داخل پریتوئن) قرار گرفتند. سطح قند خون در روزهای 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت حاصل از القای STZ اندازه‌گیری شد. سپس سلول‌های طحالی ازنظر میزان تکثیر به‌وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکائن‌ها به‌وسیله آزمون الایزا مورد ارزیابی قرار گرفتند

یافته‌ها: درمان توسط ATRA مانع از افزایش قند خون در موش‌های دیابتی شد. هم‌زمان با کاهش تکثیر لنفوسیتی، ATRA  به‌طور قابل‌توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γگردید درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد p<0.05)).

نتیجه‌گیری: درمان با ATRA در موش‌های دیابتی باعث مهار افزایش قند خون، کاهش تکثیر لنفوسیتی، مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γ  شد درحالی‌که باعث افزایش سطح سایتوکاین‌های ضدالتهابی IL- 10 و TGF-β در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ATRA ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول‌های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القای توسط STZ در موش داشته باشد.