دوره 25، شماره 8 - ( ماهنامه آبان 1393 )                   جلد 25 شماره 8 صفحات 706-717 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Khalaji N, Sarkissian J, Chavushyan V, Sarkissian V. REPARATIVE EFFECT OF PROLINE–RICH PEPTIDES’ HYPOTHALAMUS (PRP-1) ON THE ELECTRICAL ACTIVATION OF HIPPOCAMPUS NEURONS IN THE ALZHEIMER’S DISEASE INDUCED BY AMYLOID PEPTIDES AΒ25-35 AND AΒ1-42 IN RATS. J Urmia Univ Med Sci. 2014; 25 (8) :706-717
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2445-fa.html
خلجی ناصر، سرکیسیان جون، چاوشیان ورژینه، سرکیسیان واغیناک. اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش‌های صحرایی. مجله پزشکی ارومیه. 1393; 25 (8) :706-717

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2445-fa.html


استاديار فيزيولوژي، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، دانشکده پزشکی ، khalaji.naser@gmail.com
چکیده:   (3853 مشاهده)

پیش‌زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین می‌برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود.

اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین‌های بتا آمیلوئید   Aβ25-35 و Aβ1-42  هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می‌باشد.  بنابراین  بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.

مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوئیدی و گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه‌های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلوئید و در گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و درمان با  PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.

یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از  PRP-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.

نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده  به‌وسیله PRP-1 تأمین گردید.

 

متن کامل [PDF 1583 kb]   (565 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: آناتومی
دریافت: ۱۳۹۳/۸/۴ | پذیرش: ۱۳۹۳/۸/۴ | انتشار: ۱۳۹۳/۸/۴

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله پزشکی ارومیه می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | URMIA MEDICAL JOURNAL

Designed & Developed by : Yektaweb