پیش زمینه و هدف: بیماری فیبروز کیستیک از فراوان‌ترین بیماری‌های کشنده اتوزومال مغلوب در کودکان سفید پوست می‌باشد. موتاسیون در ژن CFTR باعث عدم تعادل یون‌ها در طرفین غشاء شده و نهایتاً مایع سطح مجاری اصلی تنفسی کاهش قابل توجهی یافته و زمینه را برای کلونیزه شدن باکتری‌های فرصت طلب، به ویژه پسودوموناس آئروژینوزا در ریه این بیماران فراهم می‌نماید که باعث اختلال عملکرد ریه‌ها می‌شود. هدف از این بررسی تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی و ژنوتیپپسودوموناس آئروژینوزا در بیماران مبتلا به فیبروزکیستیک است.

مواد و روش کار: در این مطالعه مقطعی توصیفی-تحلیلی از 46 بیمار برای تعیین سویه‌های باکتری از نمونه خلط و یا سوآب فارنژیال تحتانی استفاده شد. جهت تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی از سویه استانداردP. aeruginosa ATCC27853استفاده شد و از یک سویهB. Cepacia به عنوان استاندارد و جهت مقایسه استفاده شد. جهت تعیین الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی از 11 دیسک آنتی‌بیوتیکی استفاده شد و جهت تعیین الگوی ژنتیکی سویه‌های پسودوموناس آئروژینوزا از روش RAPD با استفاده از PCR بهره گرفتیم.

یافته‌ها: از مجموع 46 بیمار مورد بررسی، 19 بیمار (3/48%) مؤنث و 27 بیمار (7/58%) مذکر بودند. در بیماران مذکر 20 بیمار (1/74%) و در بیماران مؤنث 11 بیمار (9/57%) آلوده به پسودوموناس آئروژینوزا بودند. در این مطالعه هیچ سویه B. cepaciaشناسایی نشد. در بین بیماران، 9 بیمار آلوده با استافیلوکوک اورئوس و 7 بیمار با کلبسیلا و 11 مورد با کاندیدا آلبیکنس و 1 بیمار با سراشیامارسسنس شناسایی شد. از 31 بیمار (4/67%) میکروب پسودوموناس آئروژنیوزا بدست آمد که 15 مورد سویه‌های موکوئیدی و 12 مورد سویه‌های غیر موکوئیدی و 4 بیمار همزمان سویه‌های موکوئیدی و غیر موکوئیدی داشتند. در تعیین الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی تمام موارد حساس به توبرامایسین و سیپروفلوکساسین بوده، 8/7درصد حساس به آمیکاسین و پیپراسیلین، 3/93درصد به جنتامایسین، 1/91درصد به تیکارسیلین، 7/86درصد به کولیسیتن، 80درصد به کاربنی سیلین، 9/48درصد به سفوتاکسیم، 7/26درصد به ایمی پنم و 1/11درصد به سفتازیدیم حساس بودند. در بررسی الگوی ژنتیکی باRAPD-PCRبرای اکثر سوش‌ها یکسان بود.

بحث و نتیجه گیری: این بررسی نشان داد که سویه‌های پسودوموناس آئروژینوزا مقاومت بالایی به ایمنی پنم و سفالوسپورین‌ها دارند. ارتباط خاصی بین سن بیماران و جنس آن‌ها با الگوی ژنتیکی و الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی، مشاهده نشد. همچنین تفاوتی بین کلون‌های خاصی که از قابلیت انتقال بالاتر و یا قدرت بیماری‌زایی بیشتری نسبت به سایر کلون‌ها برخوردار هستند، مشاهده نشد.