دوره 34، شماره 1 - ( فروردین 1402 )                   جلد 34 شماره 1 صفحات 11-1 | برگشت به فهرست نسخه ها

Ethics code: IR.ARUMS.REC.1398.115


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mohammadi R, Bolboli L, Pourvaghar M J, Afroundeh R. EFFECT OF 6 WEEKS ENDURANCE TRAINING WITH QUERCETIN SUPPLEMENTATION ON THE EXPRESSION OF MITOCHONDRIAL PGC-1Α AND ATF2 GENES IN THE HIPPOCAMPUS OF DIABETIC MALE RATS. Studies in Medical Sciences 2023; 34 (1) :1-11
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5886-fa.html
محمدی رها، بلبلی لطفعلی، پوروقار محمدجواد، افرونده رقیه. تأثیر شش هفته تمرین استقامتی به همراه مصرف مکمل کوئرستین بر بیان ژن‌های PGC-1α و Atf2 میتوکندریایی هیپوکامپ رت‌های نر دیابتی. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1402; 34 (1) :1-11

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5886-fa.html


استاد گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روان شناسی، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران (نوِسنده مسئول) ، l_bolboli@uma.ac.ir
چکیده:   (1213 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: هایپرگلایسمی ناشی از دیابت سبب اختلال در سیستم‌های قلبی - عروقی، کلیه، شبکیه، عدسی چشم، پوست و سیستم عصبی مرکزی و محیطی می‌شود. ازآنجایی‌که دو شاخص α1PGC- و Atf2 در بیوژنز میتوکندریایی دخیل هستند، ازاین‌رو، مطالعه حاضر جهت بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی به همراه مصرف مکمل کوئرستین بر بیان ژن‌های PGC-1α و Atf2 میتوکندریایی هیپوکامپ رت‌های نر دیابتی طراحی و اجرا شد.
مواد و روش کار: پژوهش حاضر از نوع تجربی با طرح پس‌آزمون به همراه گروه کنترل بوده که به روش آزمایشگاهی انجام شد. در پژوهش حاضر، تعداد 35 رت نژاد ویستار به 5 گروه (7 رت در هر گروه) شامل: سالم کنترل، دیابت کنترل، دیابت مکمل کوئرستین، دیابت تمرین و دیابت تمرین مکمل کوئرستین تقسیم شدند. به دو گروه آزمون (دیابتی تمرین مکمل و مکمل)، 15 میلی‌گرم کوئرستین به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، هر روز بعد از القای دیابت، تزریق شد. پروتکل مورد استفاده در پژوهش حاضر، 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط (55-50 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) بود. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بافت هیپوکامپ برای بررسی بیان ژن‌های PGC-1α و Atf2 جدا شد. از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه با آزمون تعقیبی توکی (با سطح معناداری 05/0 >P) برای بررسی داده‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که پس از 6 هفته مداخله، میزان بیان ژن PGC-1α و Atf2 در گروه دیابت تمرین مکمل نسبت به گروه‌های کنترل دیابت، دیابت تمرین و مکمل کوئرستین افزایش معنادار داشته (05/0 >P). گروه دیابت تمرین نیز نسبت به گروه دیابتی کنترل افزایش معناداری برای هر دو ژن مذکور داشت (05/0>P).
بحث و نتیجه‌گیری: این‌گونه به نظر می‌رسد که 6 هفته تمرین استقامتی به‌تنهایی و همراه با مصرف مکمل کوئرستین می‌تواند بر بیان ژن PGC-1α و Atf2 میتوکندری تأثیر مثبتی داشته و باعث افزایش بیان آن‌ها در شرایط بیماری دیابت شود.
متن کامل [PDF 595 kb]   (605 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: اونکولوژی

فهرست منابع
1. Maritim A, Sanders a, Watkins Iii J. Diabetes, oxidative stress, and antioxidants: a review. J Biochem Mol Toxicol 2003;17(1):24-38. [DOI:10.1002/jbt.10058] [PMID]
2. Bolboli L, Khajehlandi M. The Effect of Six Weeks of Moderate-Intensity Endurance Training on Serum Levels of Klotho and Expression of the Fibroblast-23 Growth Factor Gene (FGF23) in the Hearts of Diabetic Rats: An Experimental Study. J Rafsanjan Univ Med Sci Health Serv 2021;20(4):371-86. [DOI:10.52547/jrums.20.4.371]
3. Alipour M, Salehi I, Ghadiri Soufi F. Effect of exercise on diabetes-induced oxidative stress in the rat hippocampus. Red Crescent Med J 2012;14(4):222-8. [PMCID]
4. Orlovsky M, Spiga F, Lebed Y, Skibo G, Lightman S. Early molecular events in the hippocampus of rats with streptozotocin-induced diabetes. Clin Neurophysiol 2007;39(6):435-8. [DOI:10.1007/s11062-008-9000-0]
5. Wang B-n, Wu C-b, Chen Z-m, Zheng P-p, Liu Y-q, Xiong J, et al. DL-3-n-butylphthalide ameliorates diabetes-associated cognitive decline by enhancing PI3K/Akt signaling and suppressing oxidative stress. Acta Pharmacol Sin 2021;42(3):347-60. [DOI:10.1038/s41401-020-00583-3] [PMID] [PMCID]
6. Lukačínová A, Mojžiš J, Beňačka R, Rácz O, Ništiar F. Structure-activity relationships of preventive effects of flavonoids in alloxan-induced diabetes mellitus in rats. J Anim Feed Sci 2008;17(3):411-21. [DOI:10.22358/jafs/66635/2008]
7. Nourooz-Zadeh J, Rahimi A, Tajaddini-Sarmadi J, Tritschler H, Rosen P, Halliwell B, et al. Relationships between plasma measures of oxidative stress and metabolic control in NIDDM. Diabetologia 1997;40(6):647-53. [DOI:10.1007/s001250050729] [PMID]
8. Šerbedžija P, Madl JE, Ishii DN. Insulin and IGF-I prevent brain atrophy and DNA loss in diabetes. Brain Res Bull 2009; 1303:179-94. [DOI:10.1016/j.brainres.2009.09.063] [PMID] [PMCID]
9. Dumont M, Beal MF. Neuroprotective strategies involving ROS in Alzheimer disease. Free Radic Biol Med 2011;51(5):1014-26. [DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2010.11.026] [PMID] [PMCID]
10. Müller M, Cheung K-H, Foskett JK. Enhanced ROS generation mediated by Alzheimer's disease presenilin regulation of InsP3R Ca2+ signaling. Antioxid Redox Signal 2011;14(7):1225-35. [DOI:10.1089/ars.2010.3421] [PMID] [PMCID]
11. Manczak M, Anekonda TS, Henson E, Park BS, Quinn J, Reddy PH. Mitochondria are a direct site of Aβ accumulation in Alzheimer's disease neurons: implications for free radical generation and oxidative damage in disease progression. Hum Mol Genet 2006;15(9):1437-49. [DOI:10.1093/hmg/ddl066] [PMID]
12. Li N, Sioutas C, Cho A, Schmitz D, Misra C, Sempf J, et al. Ultrafine particulate pollutants induce oxidative stress and mitochondrial damage. Environ. Health Perspect 2003;111(4):455-60. [DOI:10.1289/ehp.6000] [PMID] [PMCID]
13. Arany Z. PGC-1 coactivators and skeletal muscle adaptations in health and disease Curr Opin Genet Dev 2008;18(5):426-34. [DOI:10.1016/j.gde.2008.07.018] [PMID] [PMCID]
14. Fernandez-Marcos PJ, Auwerx J. Regulation of PGC-1α, a nodal regulator of mitochondrial biogenesis. Am J Clin Nutr 2011;93(4):884S-90S. [DOI:10.3945/ajcn.110.001917] [PMID] [PMCID]
15. Warst A, Wang P, LaValley M, Avorn J, Solomon D. American Diabetes Association Clinical Practice Recommendations Diabetes Care: 1 (S1) 12. Self-management education program in chronic disease: a systematic revue and methodological critique of the literature. Arch Intern Med 146(15);1641-9. [DOI:10.1001/archinte.164.15.1641] [PMID]
16. Weinger K, de Groot M, Cefalu WT. Psychosocial research and care in diabetes: altering lives by understanding attitudes. Diabetes Care 2016;39(12):2122-5. [DOI:10.2337/dc16-2056] [PMID] [PMCID]
17. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab 2013;17(2):162-84. [DOI:10.1016/j.cmet.2012.12.012] [PMID]
18. Arabmomeni A, Mohebbi H, Riasi A, Marandi M. Effect of intermittent training on oxidative and glycolytic capacity in rat skeletal muscles. J Shahid Sadoughi Univ Med Sci 2014;22(5):1554-66. [URL]
19. Seyydi SM, Tofighi A, Rahmati M, Toloueiazar J. Exercise and Urtica Dioica extract ameliorate mitochondrial function and the expression of cardiac muscle Nuclear Respiratory Factor 2 and Peroxisome proliferator-activated receptor Gamma Coactivator 1-alpha in STZ-induced diabetic rats. Gene 2022:146351. [DOI:10.1016/j.gene.2022.146351] [PMID]
20. Steki A, Valipour V, Ghahramanlo E, Kargarfard M. The effect of endurance training in air pollution on the expression of brain cortex PGC-1α and Atf2 genes in Wistar male rats. KAUMS Journal (FEYZ). 2019;23(6):615-626. [Google Scholar]
21. Pari L, Maheswari JU. Hypoglycaemic effect of Musa sapientum L. in alloxan-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol 1999;68(1-3):321-5. [DOI:10.1016/S0378-8741(99)00088-4] [PMID]
22. Knab AM, Shanely RA, Henson DA, Jin F, Heinz SA, Austin MD, et al. Influence of quercetin supplementation on disease risk factors in community-dwelling adults. J Acad Nutr Diet 2011;111(4):542-9. [DOI:10.1016/j.jada.2011.01.013] [PMID]
23. Lakroun Z, Kebieche M, Lahouel A, Zama D, Desor F, Soulimani R. Oxidative stress and brain mitochondria swelling induced by endosulfan and protective role of quercetin in rat. Environ Sci Pollut Res 2015;22(10):7776-81. [DOI:10.1007/s11356-014-3885-5] [PMID]
24. Costa LG, Garrick JM, Roquè PJ, Pellacani C. Mechanisms of Neuroprotection by Quercetin: Counteracting Oxidative Stress and More. Oxid Med Cell Longev 2016;2016:2986796. [DOI:10.1155/2016/2986796] [PMID] [PMCID]
25. Kilincarslan G, Donmez N. Effect of Quercetin Administration and Exercise on Plasma Cytokine Levels in Rats with STZ Induced Diabetes. Bull Env Pharmacol 2019;8:119-27. [Google Scholar]
26. Wei M, Ong L, Smith MT, Ross FB, Schmid K, Hoey AJ, et al. The streptozotocin-diabetic rat as a model of the chronic complications of human diabetes. Heart Lung Circ 2003;12(1):44-50. [DOI:10.1046/j.1444-2892.2003.00160.x] [PMID]
27. Coskun O, Kanter M, Korkmaz A, Oter S. Quercetin, a flavonoid antioxidant, prevents and protects streptozotocin-induced oxidative stress and β-cell damage in rat pancreas. Pharmacol Res 2005;51(2):117-23. [DOI:10.1016/j.phrs.2004.06.002] [PMID]
28. Chen S-R, Pan H-L. Hypersensitivity of spinothalamic tract neurons associated with diabetic neuropathic pain in rats. J Neurophysiol 2002;87(6):2726-33. [DOI:10.1152/jn.2002.87.6.2726] [PMID]
29. Eleazu CO, Eleazu KC, Chukwuma S, Essien UN. Review of the mechanism of cell death resulting from streptozotocin challenge in experimental animals, its practical use and potential risk to humans. J Diabetes Metab Disord 2013;12(1):1-7. [DOI:10.1186/2251-6581-12-60] [PMID] [PMCID]
30. Hanhineva K, Törrönen R, Bondia-Pons I, Pekkinen J, Kolehmainen M, Mykkänen H, et al. Impact of dietary polyphenols on carbohydrate metabolism. Int J Mol Sci 2010;11(4):1365-402. [DOI:10.3390/ijms11041365] [PMID] [PMCID]
31. Havsteen B. Flavonoids, a class of natural products of high pharmacological potency. Biochem Pharmacol 1983;32(7):1141-8. [DOI:10.1016/0006-2952(83)90262-9] [PMID]
32. Liang J, Zhang H, Zeng Z, Wu L, Zhang Y, Guo Y, et al. Lifelong Aerobic Exercise Alleviates Sarcopenia by Activating Autophagy and Inhibiting Protein Degradation via the AMPK/PGC-1α Signaling Pathway. Metabolites 2021;11(5):323. [DOI:10.3390/metabo11050323] [PMID] [PMCID]
33. Lee J-H, Zhang D, Kwak S-E, Shin H-E, Song W. Effects of exercise and a high-fat, high-sucrose restriction diet on metabolic indicators, Nr4a3, and mitochondria-associated protein expression in the gastrocnemius muscles of mice with diet-induced obesity. J Obes Metab Syndr 2021;30(1):44. [DOI:10.7570/jomes20043] [PMID] [PMCID]
34. Wang SY, Zhu S, Wu J, Zhang M, Xu Y, Xu W, et al. Exercise enhances cardiac function by improving mitochondrial dysfunction and maintaining energy homoeostasis in the development of diabetic cardiomyopathy. J Mol Med 2020;98(2):245-61. [DOI:10.1007/s00109-019-01861-2] [PMID]
35. Shute RJ, Heesch MW, Zak RB, Kreiling JL, Slivka DR. Effects of exercise in a cold environment on transcriptional control of PGC-1α. Am J Physiol Regul Integr 2018;314(6):R850-R7. [DOI:10.1152/ajpregu.00425.2017] [PMID] [PMCID]
36. Khodabandeh M, Peeri M, Azarbayjani MA, Matinhomaee H. Effect of Resistance Exercise and Liposomal Vitamin C on Some Factors of Mitochondrial Dynamics and Biogenesis. J Complement Med Res 2021;11(1):82-97. [DOI:10.32598/cmja.11.1.1057.1]
37. Shabani M, Choobineh S, Kordi MR, Afghan M. The effect of 8 weeks of high intensity interval training on the expression of PGC-1α and VEGF genes in myocardial muscle of male healthy rats. J Sports Sci 2016;8(2):169-76. [URL]
38. Kang C, Li Ji L. Role of PGC‐1α signaling in skeletal muscle health and disease. Ann N Y Acad Sci 2012;1271(1):110-7. [DOI:10.1111/j.1749-6632.2012.06738.x] [PMID] [PMCID]
39. Anghel L, Duca G. A review of the biogenesis of iron nanoparticles using microorganims and their applications. Chem J Mold 2013;8(2):32-41. [DOI:10.19261/cjm.2013.08(2).03]
40. Novelle MG, Contreras C, Romero-Picó A, López M, Diéguez C. Irisin, two years later. Int J Endocrinol 2013;2013. [DOI:10.1155/2013/746281] [PMID] [PMCID]
41. Huguier S, Baguet J, Perez S, van Dam H, Castellazzi M. Transcription factor ATF2 cooperates with v-Jun to promote growth factor-independent proliferation in vitro and tumor formation in vivo. Mol Cell Biol 1998;18(12):7020-9. [DOI:10.1128/MCB.18.12.7020] [PMID] [PMCID]
42. Li M, Zhang D, Ge X, Zhu X, Zhou Y, Zhang Y, et al. TRAF6-p38/JNK-ATF2 axis promotes microglial inflammatory activation. Exp Cell Res 2019;376(2):133-48. [DOI:10.1016/j.yexcr.2019.02.005] [PMID]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله مطالعات علوم پزشکی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Studies in Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb