دوره 32، شماره 10 - ( دی 1400 )
جلد 32 شماره 10 صفحات 781-773 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 62233
Ethics code: IR.TBZMED.VCR.REC.1397.485
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Bandarian N, Rahbarghazi R, Mahdipour M, Ahmadi M, Rezabakhsh A, Haiaty S et al . INHIBITION OF WNT3A DIMINISHED ANGIOGENIC DIFFERENTIATION CAPACITY OF RAT CARDIAC PROGENITOR CELLS. Studies in Medical Sciences 2022; 32 (10) :773-781
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5683-fa.html
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5683-fa.html
بندریان نسیم، رهبرقاضی رضا، مهدی پور مهدی، احمدی مهدی، رضابخش آیسا، حیاتی سانیا و همکاران.. مهار فاکتور Wnt3a موجب کاهش تمایز سلولهای بنیادی قلبی رت به سلولهای آندوتلیال میشود. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1400; 32 (10) :773-781
مرکز تحقیقات سل و بیماریهای ریوی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران (نویسنده مسئول) ، rezarahbardvm@gmail.com
چکیده: (2005 مشاهده)
پیشزمینه و هدف: سکته قلبی، یکی از عمدهترین علل مرگومیر در کشورهای صنعتی و رو به رشد است. توانایی محدود ترمیمی سلولهای قلبی پس از حمله ایسکمی باعث آسیب گسترده شده و فرد را مستعد نارسایی قلبی میکند. در حال حاضر، دارودرمانی یکی از راههای اصلی برای جلوگیری از گسترش ضایعه و حفظ یکپارچگی بافت میوکاردیوم پس از حمله ایسکمی است. امروزه استفاده از سلولهای بنیادی جهت بازیابی ساختاری و حفظ عملکرد قلبی در بیماران امیدهای تازهای را پیش روی متخصصین بالین قرار داده است. این سلولها با ترشح انواع فاکتورها و تمایز به ردههای سلولی مختلف ازجمله سلولهای عروقی باعث تسریع روند ترمیم میشوند. در این مطالعه نقش مهار فاکتور Wnt3a بر روند تمایزی سلولهای بنیادی قلبی رت (H9C2) به سمت سلولهای آندوتلیال موردبررسی قرار گرفته است.
مواد و روش کار: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی، سلولهای کاردیومیوبلاست رت (H9C2) در محیط کشت DMEM/HG تکثیر و با 10 میکرومولار LGK-974 (مهارکننده Wnt3a) به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. بقاء سلولی با استفاده از روش MTT بررسی شد. توان تمایزی به سلولهای آندوتلیال، از طریق اندازهگیری بیان ژنها و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF با استفاده از روش اندازهگیری بیان ژن و وسترن بلات بررسی شد.
یافتهها: مهار Wnt3a در سلولهای H9C2 بهطور معنیداری بقاء این سلولها را بعد از 48 ساعت در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (p<0.05). بر اساس نتایج بهدستآمده، میزان بیان ژنی و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF در گروه تیمار شده با LGK-974 بهطور معنیداری کاهش یافت (p<0.05).
بحث و نتیجهگیری: مهار فاکتور Wnt3a میتواند توان رگزایی سلولهای پیشساز قلبی رت را کاهش دهد.
مواد و روش کار: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی، سلولهای کاردیومیوبلاست رت (H9C2) در محیط کشت DMEM/HG تکثیر و با 10 میکرومولار LGK-974 (مهارکننده Wnt3a) به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. بقاء سلولی با استفاده از روش MTT بررسی شد. توان تمایزی به سلولهای آندوتلیال، از طریق اندازهگیری بیان ژنها و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF با استفاده از روش اندازهگیری بیان ژن و وسترن بلات بررسی شد.
یافتهها: مهار Wnt3a در سلولهای H9C2 بهطور معنیداری بقاء این سلولها را بعد از 48 ساعت در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (p<0.05). بر اساس نتایج بهدستآمده، میزان بیان ژنی و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF در گروه تیمار شده با LGK-974 بهطور معنیداری کاهش یافت (p<0.05).
بحث و نتیجهگیری: مهار فاکتور Wnt3a میتواند توان رگزایی سلولهای پیشساز قلبی رت را کاهش دهد.
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) |
موضوع مقاله:
قلب و عروق
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
