دوره 32، شماره 8 - ( آبان 1400 )
جلد 32 شماره 8 صفحات 618-607 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Ghaffari M, Haddadi M, Maleki P, Sanadgol N. EVALUATION OF THE RELATIONSHIP BETWEEN AGE AND ACTIVATION OF PROTEIN KINASE RNA-LIKE ER KINASE (PERK) IN A TRANSGENIC MODEL OF ALZHEIMER DISEASE. Studies in Medical Sciences 2021; 32 (8) :607-618
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5371-fa.html
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5371-fa.html
غفاری مریم، حدادی محمد، مالکی پریسا، سندگل نیما. ارزیابی ارتباط بین سن و فعالیت پروتئین کیناز مشابه رنا در شبکه آندوپلاسمی (PERK) در مدل تراریخت بیماری آلزایمر. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1400; 32 (8) :607-618
دانشگاه زابل، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، زابل، ایران (نویسنده مسئول) ، Sanadgol.n@gmail.com
چکیده: (2179 مشاهده)
پیشزمینه و هدف: آلزایمر شایعترین فرم زوال عقل و بیماری تخریبکننده عصبی در افراد مسن است. در این مطالعه ارزیابی ارتباط سن با میزان بیان ژن ATF4 طی فرآیند پیری در مدل تراریخت آلزایمر بررسی گردید.
مواد و روشها: ژن جهشیافته آمیلوئید بتای انسانی (hAβ42) توسط سیستم بیانی GAL4/UAS در دروزوفیلا بیان و جهت ایجاد مدل مگسهای نر UAS-Aβ42 با مگسهای ماده elav-GAL4 و یا ok107-GAL4 لقاح داده شدند. تأیید مدل توسط بررسی شاخص برتری یادگیری (PLI) در لاروهای نسل اول و همچنین تغییر ساختار چشم مگسهای بالغ انجام شد. در این مطالعه تحلیلی بیان ژن ATF4 در روزهای 10، 20 و 30 توسط فن RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافتهها: ایجاد مدل آلزایمر توسط کاهش معنادار در PLI (P < 0.05) و همچنین تخریب ساختارهای چشم مگسها (P<0.01) تأیید شد. در این مدل با کاهش فعالیت سیستم GAL4-UAS در دمای پایین (18 درجه سانتیگراد)، بیان ژن hAβ42 و سمیت آن در قبل از بلوغ کاهش داده شد (P<0.05) و با افزایش مجدد دما (24 درجه سانتیگراد)، بیشترین بیان و سمیت این ژن در مغز مگسهای بالغ دیده شد. بیان ژن ATF4 بهصورت یکسانی در هر دو گروه سنی (روزهای 20 و 30) مگسهای مدل نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری (P<0.01) داشت.
بحث و نتیجهگیری: با توجه به این یافته که الگوی بیان ATF4 القاشده توسط سمیت hAβ42 با افزایش سن یکسان است، میتوان نتیجه گرفت فرآیند پیری اثری بر فعالیت مسیر پیامرسانی PERK که مهمترین عامل افزایش بیان ATF4 در شبکه آندوپلاسمی است ندارد. مطالعات تکمیلی بعدی میتوانند نقش پیری را در فعال شدن سایر مسیرهای پاسخ به پروتئینهای تا نخورده (ATF6 و IRE1) طی روند بیماری آلزایمر نشان دهند.
مواد و روشها: ژن جهشیافته آمیلوئید بتای انسانی (hAβ42) توسط سیستم بیانی GAL4/UAS در دروزوفیلا بیان و جهت ایجاد مدل مگسهای نر UAS-Aβ42 با مگسهای ماده elav-GAL4 و یا ok107-GAL4 لقاح داده شدند. تأیید مدل توسط بررسی شاخص برتری یادگیری (PLI) در لاروهای نسل اول و همچنین تغییر ساختار چشم مگسهای بالغ انجام شد. در این مطالعه تحلیلی بیان ژن ATF4 در روزهای 10، 20 و 30 توسط فن RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافتهها: ایجاد مدل آلزایمر توسط کاهش معنادار در PLI (P < 0.05) و همچنین تخریب ساختارهای چشم مگسها (P<0.01) تأیید شد. در این مدل با کاهش فعالیت سیستم GAL4-UAS در دمای پایین (18 درجه سانتیگراد)، بیان ژن hAβ42 و سمیت آن در قبل از بلوغ کاهش داده شد (P<0.05) و با افزایش مجدد دما (24 درجه سانتیگراد)، بیشترین بیان و سمیت این ژن در مغز مگسهای بالغ دیده شد. بیان ژن ATF4 بهصورت یکسانی در هر دو گروه سنی (روزهای 20 و 30) مگسهای مدل نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری (P<0.01) داشت.
بحث و نتیجهگیری: با توجه به این یافته که الگوی بیان ATF4 القاشده توسط سمیت hAβ42 با افزایش سن یکسان است، میتوان نتیجه گرفت فرآیند پیری اثری بر فعالیت مسیر پیامرسانی PERK که مهمترین عامل افزایش بیان ATF4 در شبکه آندوپلاسمی است ندارد. مطالعات تکمیلی بعدی میتوانند نقش پیری را در فعال شدن سایر مسیرهای پاسخ به پروتئینهای تا نخورده (ATF6 و IRE1) طی روند بیماری آلزایمر نشان دهند.
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) |
موضوع مقاله:
علوم اعصاب
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
