دوره 32، شماره 6 - ( شهریور 1400 )                   جلد 32 شماره 6 صفحات 407-399 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mota A, Aboutalebi Vand Beilankouhi E, Mohammad Alizadeh fard H, khodabandeh Z, Mirzamohammadi F, Valilo M. INVESTIGATION OF PARAOXONASE1 ACTIVITY RATIO TO ARYL ESTERASE OF PARAOXONASE 1 ENZYME AND FREQUENCY OF N-ACETHYLTRANSFERASE-2 ENZYME POLYMORPHISMS IN PATIENTS WITH PARKINSON'S DISEASE: A CASE-CONTROL STUDY. Stud Med Sci. 2021; 32 (6) :399-407
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-4941-fa.html
مطاع علی، ابوطالبی وند بیلانکوهی المیرا، محمد علیزاده فرد حسین، خدابنده ژیلا، میرزامحمدی فریبا، ولیلو محمد. بررسی نسبت فعالیت پاراکسونازی به آریل استرازی آنزیم پاراکسوناز 1 و فراوانی ‎‎تغییرات نوکلئوتید‎-N آنزیم ‎استیل ترانسفراز 2 در بیماران مبتلا به پارکینسون: مطالعه مورد –شاهدی. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1400; 32 (6) :407-399

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-4941-fa.html


کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران (نویسنده مسئول) ، valilo.biomed@gmail.com
چکیده:   (318 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یک بیماری عصبی است و بعد از آلزایمر دومین بیماری تحلیل برنده­ی عصبی محسوب می­شود. آنزیم پاراکسوناز 1 یک آنزیم آنتی‌اکسیدان با دو فعالیت پاراکسونازی و آریل استرازی هست که تغییر فعالیت و غلظت این آنزیم می­تواند در ایجاد بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. آنزیم­های N-استیل­ترانسفراز نقش مهمی را در سم­زدایی ارگانوفسفات­ها بر عهده دارند که در بین آن‌ها آنزیم N-استیل ترانسفراز 2 نقش مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی نسبت فعالیت پاراکسونازی به آریل­استرازی آنزیم پاراکسوناز و فراوانی تغییرات نوکلئوتید آنزیم N-استیل ترانسفراز 2 در بیماران مبتلا به پارکینسون می­باشد.
مواد و روش­ها: در این مطالعه مورد- شاهدی درمجموع 80 مورد (40 بیمار مبتلا به پارکینسون و 40 نمونه کنترل) مطالعه شدند. تغییرات نوکلئوتید N-استیل ترانسفراز 2 با روش PCR-RFLP با استفاده از آنزیم­های محدودالاثر مربوطه بررسی شدند. سطح سرمی پاراکسوناز 1 با استفاده از روش الیزا و فعالیت آنزیم پاراکسوناز 1 با اسپکتروفتومتری تعیین شد.
یافته‌ها: نسبت فعالیت پاراکسونازی به آریل استرازی بین دو گروه تفاوت معنی­داری نشان نداد (0.05<p). اختلاف معنی­داری در فراوانی ژنوتیپ­های تغییرات نوکلئوتید m1 بین دو گروه کنترل و بیمار مشاهده شد (p<0.05)، ولی فراوانی ژنوتیپ­های تغییرات نوکلئوتید m1 و m2 بین دو گروه کنترل و بیمار اختلاف معنی­داری را نشان نداد (p> 0.05).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ممکن است از بین سه تغییر نوکلئوتید آنزیم N -استیل ترانسفراز 2، تغییرات نوکلئوتید m1 و همچنین کاهش سطح سرمی و فعالیت پاراکسوناز 1 می­تواند در پاتوژنز و ایجاد بیماری پارکینسون نقش داشته باشند.
متن کامل [PDF 525 kb]   (119 دریافت)    
نوع مطالعه: گزارش مورد | موضوع مقاله: علوم اعصاب

فهرست منابع
1. 1. Galvan A, Wichmann T. Pathophysiology of parkinsonism. Clin Neurophysiol 2008;119(7):1459-74. [PubMed]
2. 2. Balestrino R, Schapira A. Parkinson disease. Eur J Neurol 2020;27(1):27-42.
3. 3. Keane P, Kurzawa M, Blain P, Morris C. Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Parkinsons Dis 2011;2011:716871.
4. 4. Hayes MT. Parkinson's disease and parkinsonism. Am J Med 2019;132(7):802-7.
5. 5. Chung K, Dawson TM, Dawson VL. Nitric oxide, S-nitrosylation and neurodegeneration. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 2005;51(3):247-54.
6. 6. Aviram M, Kaplan M, Rosenblat M, Fuhrman B. Dietary antioxidants and paraoxonases against LDL oxidation and atherosclerosis development. Handb Exp Pharmacol 2005; (170):263-300.7.
7. 7 Mota A, Taheraghdam A, Valilo M. Paraoxonase1 and its relationship with Parkinson’s disease. Brain 2019;4:1-6.
8. 8. Mackness B, Durrington P, McElduff P, Yarnell J, Azam N, Watt M, et al. Low paraoxonase activity predicts coronary events in the Caerphilly Prospective Study. Circulation 2003;107(22):2775-9.
9. 9. Aviram M, Billecke S, Sorenson R, Bisgaier C, Newton R, Rosenblat M, et al. Paraoxonase active site required for protection against LDL oxidation involves its free sulfhydryl group and is different from that required for its arylesterase/paraoxonase activities: selective action of human paraoxonase allozymes Q and R. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18(10):1617-24.
10. 10. Seres I, Paragh G, Deschene E, Fulop Jr T, Khalil A. Study of factors influencing the decreased HDL associated PON1 activity with aging. Exp Gerontol 2004;39(1):59-66.
11. 11. Singh S, Kumar V, Singh P, Banerjee BD, Rautela RS, Grover SS, et al. Influence of CYP2C9, GSTM1, GSTT1 and NAT2 genetic polymorphisms on DNA damage in workers occupationally exposed to organophosphate pesticides. Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen 2012;741(1-2):101-8.
12. 12. Salazar-González RA, Zhang X, Doll MA, Lykoudi A, Hein DW. Role of the human N-acetyltransferase 2 genetic polymorphism in metabolism and genotoxicity of 4, 4′-methylenedianiline. Arch Toxicol 2019;93(8):2237-46.
13. 13. Ayub A, Mackness MI, Arrol S, Mackness B, Patel J, Durrington PN. Serum paraoxonase after myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19(2):330-5.
14. 14. Aviram M, Rosenblat M, Bisgaier CL, Newton RS, Primo-Parmo SL, La Du BN. Paraoxonase inhibits high-density lipoprotein oxidation and preserves its functions. A possible peroxidative role for paraoxonase. J Clin Invest 1998;101(8):1581-90.
15. 15. Kim DS, Burt AA, Ranchalis JE, Richter RJ, Marshall JK, Nakayama KS, et al. Dietary cholesterol increases paraoxonase 1 enzyme activity. J Lipid Res 2012;53(11):2450-8.
16. 16. Kokouva M, Koureas M, Dardiotis E, Almpanidou P, Kalogeraki A, Kyriakou D, et al. Relationship between the paraoxonase 1 (PON1) M55L and Q192R polymorphisms and lymphohaematopoietic cancers in a Greek agricultural population. Toxicology 2013;307:12-6.
17. 17. Mota A, Hemati-Dinarvand M, Taheraghdam AA, Nejabati HR, Ahmadi R, Ghasemnejad T, et al. Association of Paraoxonse1 (PON1) Genotypes with the Activity of PON1 in Patients with Parkinson’s Disease. Acta Neurol Taiwan 2019;28(3):66-74.
18. 18. Rael LT, Bar-Or R, Aumann RM, Slone DS, Mains CW, Bar-Or D. Oxidation–reduction potential and paraoxonase–arylesterase activity in trauma patients. Biochem Biophys Res Commun 2007;361(2):561-5.
19. 19. Benmoyal-Segal L, Vander T, Shifman S, Bryk B, Ebstein R, Marcus E-L, et al. Acetylcholinesterase/ paraoxonase interactions increase the risk of insecticide‐induced Parkinson's disease. FASEB J. 2005;19(3): 452-4.
20. 20. Bell DA, Badawi AF, Lang NP, Ilett KF, Kadlubar FF, Hirvonen A. Polymorphism in the N-acetyltransferase 1 (NAT1) polyadenylation signal: association of NAT1* 10 allele with higher N-acetylation activity in bladder and colon tissue. Clin Cancer Res 1995;55(22): 5226-9.
21. 21. Weber W, Hein DW. N-acetylation pharmacogenetics. Pharmacol Rev 1985;37:25-79.
22. 22. Kim W-J, Lee H-L, Lee S-C, Kim YT, Kim H. Polymorphisms of N-acetyltransferase 2, glutathione S-transferase mu and theta genes as risk factors of bladder cancer in relation to asthma and tuberculosis. J Urol 2000;164(1):209-13.
23. 23. Rothman N, Garcia-Closas M, Chatterjee N, Malats N, Wu X, Figueroa JD, et al. A multi-stage genome-wide association study of bladder cancer identifies multiple susceptibility loci. Nat Genet 2010;42(11):978-84.

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.