پیش‌زمینه و هدف: بر طبق مطالعات اخیر، نانوذرات فولرن دارای یک ماهیت روبشی قوی برای رادیکال‌‌های آزاد در محیط‌‌های زیستی می‌باشند. ازآنجایی‌که رادیکال‌‌های آزاد اکسیژن (ROS) یک مکانیسم پایه‌‌ای آسیب مغز در سکته هستند، ما قصد داشتیم اثرات محافظت نورونی نانوذرات فولرن بر روی آسیب‌‌های مغزی ناشی از ایسکمی در مدل آزمایشگاهی سکته مغزی را موردمطالعه قرار دهیم.

مواد و روش‌ کار: آزمایش در سه گروه موش صحرایی انجام شد (28N=): شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان. ایسکمی از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون‌رسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی فولرن (داخل‌‌ صفاقی mg/kg, 5) را 60 دقیقه پیش از القاء MCAO دریافت کردند. حجم ضایعه قشر و استریاتوم (رنگ‌‌آمیزی TTC) و تغییرات آسیب‌‌شناختی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.

یافته‌ها: القاء MCAO سبب ایجاد ضایعه مغزی در نواحی قشر ( mm³16±307) و استریاتوم ( mm³21±115) به همراه آسیب‌های بافتی گردید. دریافت فولرن میزان ضایعه در نواحی قشر ( mm³15±166) و استریاتوم ( mm³7±54) را به‌طور معنی‌داری به میزان 45% و 53% کاهش داد. همچنین، فولرن درصد مرگ‌ومیر موش‌‌های صحرایی ایسکمی درمان شده (33/33%) در مقایسه با ایسکمی درمان نشده (09/9%) به همراه صدمات آسیب‌‌شناختی را کاهش داد.

بحث و نتیجه‌گیری: نتیجه‌‌گیری می‌‌شود که نانوذرات فولرن، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی،  به‌طور مؤثری آسیب‌‌های مغزی ناشی از ایسکمی را احتمالاً از طریق ماهیت روبشی رادیکال‌های آزاد کاهش داده و از تخریب نورونی جلوگیری می‌‌کند.