زمینه و هدف: انفارکتوس میوکارد یکی از شایعترین بیماریهای تهدید کننده زندگی در سراسر جهان است. بتائین یک ترکیب بی خطر و قابل تحمل است که خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی خوبی دارد. مطالعات قبلی نشان داد ، بتائین بیماریهای قلبی عروقی را کاهش می دهد اما مکانیسم عمل مولکول کاملاً شناخته نشده است. کاتپسین G نقش اساسی در آسیب بافتی و التهاب دارد. از این رو ، ما اثرات محافظتی بتائین را با واسطه آنزیم کاتپسین G فرض کردیم.
مواد و روشها: برای بررسی این فرضیه ، از یک مدل حیوانی ۴۸ سر موش صحرایی آلبینیو با وزن ۱۰ ۲۰۰ ۲۰۰ گرم استفاده شد. چرخه نور - تاریک ، دما ، رطوبت قفس کنترل شد. موشها به دو گروه G۱ ، G۲ و G۳ تقسیم شدند و به ترتیب در دوزهای ۵۰ ، ۱۵۰ و ۲۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم از طریق گاواژ بتائین دریافت کردند. آب دیونیزه شده برای گروه کنترل در شرایط مشابه اداره می شود. پس از ۶۰ روز درمان ، ایزوپروترنول (۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم) برای القاء انفارکتوس میوکارد و سپس بیهوشی و نمونه گیری انجام شد. سطح سرمی تروپونین قلبی I و کاتپسین G با استفاده از روش ELISA اندازه گیری شد. سطح هموسیستئین سرم توسط آنالایزر اندازه گیری می شود. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS ۲۳ انجام شد.
یافته ها: نتایج ما نشان می دهد که سطح هموسیستئین در کنترل ، G۱ ، G۲ و G۳ به ترتیب ۳,۷ ۹۸ ۹۸.۹، ، ۷۹/۱ ۹ ۲۹/۷، ، ۷۹/۶ ۶. ۶۹/۶ ۶. و ۶/۱ µ ۸۸/۲ ۸۸ ۸۸/۲ میکرومول در لیتر است که باعث کاهش وابستگی به آن می شوند. بتائین از قلب در برابر نقض میوکارد ناشی از ایزوپروترنول محافظت می کند. سطح تروپونین قلبی در کنترل ، G۱ ، G۲ و G۳ به ترتیب ۵۸/۵۹۹ ۵ ۴۹۵۷ ۵ ۲۸۵ ، ۶۶.۹۴ ۹ ۱۵۹.۴، ، ۱۵۹ ۱۹۹ ۱۹۹.۱۵ ± ۷۸.۳۳ and و ۶۱. ۸۶ ۶ ۳۱۹ ۲۰ سطح کاتپسین G بین گروهها تغییر نکرد.
نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که بتائین دارای اثرات محافظتی بر نقض میوکارد ناشی از ایزوپرنالین است ، اما کاتپسین G مکانیسم مولکولی نیست.