fa بررسی ارتباط بین شدت بیماری عروق کرونری با اسید اوریک و Fetuin A در بیماران تحت آنژیوگرافی عروق کرونری قلب وعروق بزرگسالان قلب وعروق بزرگسالان پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) Research <p align="center"></p> <p align="center" dir="RTL"><strong>تاریخ دریافت 21/04/1394 تاریخ پذیرش 26/06/1394</strong></p> <p dir="RTL"><strong>پیش‌زمینه و هدف: </strong>اسید اوریک <span dir="LTR">(UA)</span> و <span dir="LTR">(FA) Fetuin A</span> به‌عنوان عوامل خطر برای بیماری‌های قلبی عروقی مطرح شدند<span dir="LTR">UA .</span> محصول نهایی متابولیسم پورینها است ودر بدن نقش آنتی‌اکسیدانی ایفا می‌کنند. <span dir="LTR">FA</span> یک پروتئین ترشحی از کبد، که یکی از نقش فیزیولوژیکی آن مهار کلسیفیکاسیون عروق می‌باشد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط شدت گرفتگی عروق کرونری با سطح <span dir="LTR">UA</span> و <span dir="LTR">FA</span> صورت گرفته است.</p> <p dir="RTL"><strong>مواد و روش کار: </strong>83 نفر که تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفته بودند. براساس نتایج آنژیوگرافی، در سه گروه شامل: کنترل (9/8 <span dir="LTR">&plusmn;</span>55 سال<span dir="LTR"></span>21 نفر: <span dir="LTR">CLT</span>)، با گرفتگی یکرگ(1/10<span dir="LTR">&plusmn;</span>57سال<span dir="LTR"></span> 20نفر<span dir="LTR">1VD</span>: ) و گروه بیماران با گرفتگی چند رگ (7/9<span dir="LTR">&plusmn;</span>4/65سال<span dir="LTR"></span>42 نفر: <span dir="LTR">Multi VD</span>) دسته‌بندی شدند. سطح سرمی<span dir="LTR">FA</span> به روش الایزا و پارامترهای بیوشیمیائی با روش‌های روتین آزمایشگاهی اندازه‌گیری شدند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار <span dir="LTR">SPSS</span> (ویرایش 22) انجام گرفت.</p> <p dir="RTL"><strong>یافته‌ها: </strong>سطوح سرمی <span dir="LTR">UA</span>در گروه‌های <span dir="LTR">Multi VD</span> و<span dir="LTR">1VD</span> بالاتر از گروه <st1:stockticker w:st="on"><span dir="LTR">CTL</span> </st1:stockticker>بودند (<span dir="LTR">P=0.05</span>)<span dir="LTR"> .</span>سطح سرمی<span dir="LTR">FA</span> با افزایش شدت گرفتگی کاهش اندکی نشان داد (<span dir="LTR">P=0.23</span>).<span dir="LTR">Multiple regressionanalysis </span>نشان داده کهسن، <st1:stockticker w:st="on"><span dir="LTR">BMI</span></st1:stockticker>، <st1:stockticker w:st="on"><span dir="LTR">HDL</span></st1:stockticker><span dir="LTR">-C</span>، گلوکز و <span dir="LTR">Hb</span>با شدت گرفتگی ارتباط معنی‌داری داشتند<span dir="LTR">. (P&le0.05)</span> همچنین تحلیل‌های آماری نشان دادن که افرایش <span dir="LTR">UA</span> یک عامل خطر مستقل برای بروز گرفتگی عروق کرونر می‌باشد. ارتباطی بین سطوح <span dir="LTR">FA</span> و شدت گرفتگی عروق وجود نداشت.</p> <p dir="RTL"><strong>بحث و نتیجه‌گیری</strong>: با توجه به حجم کم نمونه‌های مورد مطالعه یافته‌های نشان می‌دهد افزایش میزان سرمی<span dir="LTR"> UA</span> با شدت گرفتگی عروق کرونر ارتباط دارد و یک عامل خطر مستقل برای بروز بیماری می‌باشد. اما در خصوص بررسی نقش <span dir="LTR">FA</span> با شدت گرفتگی عروق کرونر هنوز نیاز به مطالعات بیشتر با حجم نمونه بزرگ‌تر و با در نظر گرفتن درجه کلسیفیکاسیون عروق نیاز می‌باشد.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL" style="margin-right: 72pt"><span dir="LTR">[1]</span> دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی علوم پزشکی ارومیه،<strong> ایران</strong></p> <p dir="RTL" style="margin-right: 36pt"><span dir="LTR">[1]</span> دانشیار گروه قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ایران</p> <p dir="RTL"><span dir="LTR">[1]</span> استادیار گروه قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه <strong>ایران</strong></p> <p dir="RTL"><span dir="LTR">[1]</span> دانشجوی دکترا تخصصی آمار زیستی،دانشکده پزشکی علوم پزشکی تربیت مدرس،<strong>تهران ، ایران</strong></p> <p dir="RTL"><span dir="LTR">[1]</span> دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی علوم پزشکی ارومیه،<strong> ایران</strong></p> <p dir="RTL"><span dir="LTR">[1]</span> دکترا تخصصی علوم آزمایشگاهی، آزمایشگاه پاستور، مهاباد</p> <p dir="RTL">[1] <strong><span dir="RTL">استاد بیوشیمی بالینی</span></strong><span dir="RTL">،</span><strong><span dir="RTL"> دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ایران (نویسنده مسئول)</span></strong></p> <p align="center"></p><p dir="RTL"></p> <p></p> <p><strong><em>Background & Aims</em></strong>: It has been proposed that uric acid (UA) and FetuinA (FA) are independent risk factor for the development of cardiovascular disease (CAD). UA is the end-product of purine metabolism and is considered an endogenous antioxidant. FA is a protein secreted by the liver acting as an inhibitor of coronary artery calcification. The aim of the present investigation was to survey the association between severity of CAD and sera UA or FA.</p> <p><strong><em>Materials & Methods</em></strong>: Subjects (n=83) undergoing coronary&nbsp;angiography were enrolled. According to angiographic results, the subjects were divided into: Control (CTL n=21 age 55&plusmn;8.9 years), one vessel obstruction (1VD n=20 57&plusmn;10.1 years) and multi-vessel obstruction (Multi VD n=42 65.4&plusmn;9.7 years). FA level were determined by ELISA. Clinical biochemical parameters were assayed by routine laboratory methods. Statistical analyses were performed using SPSS package (version 22).</p> <p><strong><em>Results</em></strong>: Serum UA levels in multi VD and 1VD were higher than that of CTL group (P=0.05). FA levels slightly declined with the severity of CAD (P=0.23). Multi-regression analysis revealed that age, BMI, HDL-C, glucose and Hb were associated with the severity of CAD. It was also found that UA is independent for the prevalence of CAD.</p> <p><strong><em>Conclusions</em></strong>: Considering the small sampling size, this study demonstrates that increasing UA levels is associated with the severity of CAD and is an independent risk factor for the occurrence of CAD. Regarding the impact of FA on the severity of CAD, further studies with larger sample size and the implementation of a scoring system for degree of artery calcification are deemed necessary.</p> <p align="center"></p> <p align="center">SOURCE: URMIA MED J 2015: 26(8): 671 ISSN: 1027-3727</p> گرفتگی عروق کرونری, اسید اوریک, Fetuin A Coronary artery disease, Uric acid, Fetuin A 663 671 http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1300-2&slc_lang=fa&sid=1 Behrooz Karimian بهروز کریمیان 3700319475328460020608 3700319475328460020608 No Clinical Biochemistry Department, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran دانشکده پزشکی علوم پزشکی ارومیه، ایران Kamal Khademvatan کمال خادم وطن 3700319475328460020609 3700319475328460020609 No Cardiology Department, Faculty of Medicine, Cardiology Research Center, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran گروه قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ایران Mir Hossein Seyyed-Mohammadzad میرحسین سیدمحمدزاده 3700319475328460020610 3700319475328460020610 No Cardiology Department, Faculty of Medicine, Cardiology Research Center, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran گروه قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه ایران Vahid Alinejad وحید علی نژاد 3700319475328460020611 3700319475328460020611 No Taribiat Moddares University, Tehran, Iran دانشکده پزشکی علوم پزشکی تربیت مدرس،تهران ، ایران Peyman Abasnejad پیمان عباس‌نژاد 3700319475328460020612 3700319475328460020612 No Clinical Biochemistry Department, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran دانشکده پزشکی علوم پزشکی ارومیه، ایران Farhad Noori فرهاد نوری 3700319475328460020613 3700319475328460020613 No Pasteur Clinical Diagnostic Laboratory, Mohabad, West Azerbaijan, Iran آزمایشگاه پاستور، مهاباد Jaffar Nourooz-Zadeh جعفر نوروززاده jnouroozzadeh@yahoo.co.uk 3700319475328460020614 3700319475328460020614 Yes Clinical Biochemistry Department, Faculty of Medicine, Nutrition Research Center, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ایران