AU - Shokrzadeh, Mohammad AU - Motefaghi, Farzaneh Sadat AU - Bagheriyan, Negar AU - Shokrzadeh, Shaghayegh TI - EVALUATION OF CYTOTOXIC EFFECTS OF SELECTIVE INHIBITOR ABEMACICLIB CDK4/6 ON LUNG CANCER CELL LINE (A549) AND GASTRIC CANCER CELL LINE (AGS) PT - JOURNAL ARTICLE TA - URMIAMJ JN - URMIAMJ VO - 33 VI - 10 IP - 10 4099 - http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5947-fa.html 4100 - http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5947-fa.pdf SO - URMIAMJ 10 AB  - پیش‌زمینه و هدف: سرطان ازجمله مشکلات جدی سلامت جوامع امروزی است که تلاش‌های بسیار گسترده‌ای برای مقابله با آن در حال انجام است. بااین‌وجود در بسیاری از موارد سلول‌های سرطانی درنهایت می‌توانند با راهکارهای درمانی ارائه‌شده مقابله کرده و حتی گاهی با بروز مقاومت به شیمی‌درمانی از درمان‌های به‌کاررفته برای رشـد سریع‌تر تومور بهره ببرند. در حال حاضر چندین مهارکننده اختصاصی CDK4/6 از قبیل Palbociclib، Ribociclib، Abemaciclib وجود دارد که این مهارکننده‌های اختصاصی به‌صورت معنی‌داری سبب کاهش تومورزایی، رشد و تهاجم تومور می‌شوند. هدف از این مطالعه بررسی سمیت سلولی داروی Abemaciclib بر میزان رشد و تولید ROS در دو رده سلولی سرطانی A549 و AGS بود. مواد و روش‌ کار: در این مطالعه کارآزمایی تجربی رده‌های سلولی AGS (سرطان معده) و 549A (سرطان ریه) کشت داده شدند. سنجش زنده‌مانی سلول با تست MTT و میزان تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن با تست ROS برای بررسی حساسیت داروی Abemaciclib در دوزهای 1،2.5،5،10، 20 میکرومولار در رده‌های سلولی مشخص‌شده انجام شدند. و دیتاها با نرم‌افزار Graph Pad Prism v:8 آنالیز شده و P<0.05 به‌عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد. یافته‌ها: یافته‌های مطالعه حاضر نشان می‌دهد که Abemaciclib می‌تواند به‌عنوان یک عامل درمانی در این دو سرطان به کار رود، زیرا با افزایش غلظت دارو رشد سلول‌های سرطانی موردنظر کاهش یافتند. بحث و نتیجه‌گیری: نتایج به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد داروی Abemaciclib به‌طور معنی‌داری بقا و تکثیر سلولی را در رده‌های سلولی (549A) و (AGS) در مقایسه با کنترل در دوز‌های 10 و 20 میکرومولار کاهش داد. مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی بیشتری برای بررسی روندهای مولکولی و بالینی دقیق داروی Abemaciclib موردنیاز است. CP - IRAN IN - LG - eng PB - URMIAMJ PG - 720 PT - Research YR - 2023