دوره 34، شماره 12 - ( اسفند 1402 )                   جلد 34 شماره 12 صفحات 825-816 | برگشت به فهرست نسخه ها

Research code: 98
Ethics code: IR.UMSU.REC.1399.289
Clinical trials code: none applicable


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Ojaghi A, Mosarrezaii A, Soraya H. INVESTIGATING THE MEDICATION HISTORY OF PATIENTS WITH STROKE ADMITTED TO URMIA IMAM KHOMEINI HOSPITAL. Studies in Medical Sciences 2024; 34 (12) :816-825
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5900-fa.html
اوجاقی آرمان، موسی الرضائی آرش، ثریا حمید. بررسی تاریخچه دارویی بیماران مبتلا به سکته مغزی بستری در بیمارستان امام خمینی ارومیه. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1402; 34 (12) :816-825

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-5900-fa.html


دانشیار فارماکولوژی و توکسیکولوژی، دانشکده داروسازی، علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران (نویسنده مسئول) ، hamid_soraya2000@yahoo.com
متن کامل [PDF 431 kb]   (362 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (893 مشاهده)
متن کامل:   (194 مشاهده)
مقدمه
سکته مغزی یکی از مهم‌ترین چالش‌های سلامت انسان است و باعث ناتوانی در افراد می‌شود. سکته‌های مغزی عمدتاً به دو نوع ایسکمیک و هموراژیک تقسیم می‌شوند و ازجمله فوریت‌های پزشکی هستند که در صورت بروز اولین علائم نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارند (1). حدود 85 درصد سکته‌ها از نوع ایسکمیک هستند که در اثر انسداد عروق مغزی ناشی از پلاک یا لخته در شریان‌های بزرگ مغز ایجاد می‌شوند (2). نوع هموراژیک که اغلب به دلیل افزایش ناگهانی فشارخون و پارگی دیواره عروق و ورود خون به بافت مغز ایجاد می‌شود، درواقع خطرناک‌تر از نوع ایسکمیک است و این خطر بستگی به میزان خونریزی و ناحیه درگیر در مغز، فشارخون شریانی و استفاده از داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت‌ها دارد. علاوه بر موارد فوق که بر بروز سکته مغزی تأثیر می‌گذارد، ثابت شده است که مصرف برخی داروها با بروز سکته مرتبط است. به‌طور مثال مصرف قرص‌های ضدبارداری که از سال 1962، بیش از 25 مطالعه به ارتباط بین داروهای ضدبارداری خوراکی و سکته مغزی اختصاص یافته است. محتوای بالای استروژن ( 50 میکروگرم) خطر سکته مغزی و مرگ ناشی از سکته را افزایش می‌دهد و اما محتوای کم استروژن (<50 میکروگرم) خطر سکته مغزی بسیار کم یا بدون آن را به همراه دارد. البته اطلاعات کمی در مورد داروهای ضدبارداری خوراکی حاوی پروژسترون وجود دارد. خطر سکته مغزی در زنان جوانی که از داروهای ضدبارداری خوراکی استفاده می‌کنند، حدود 1 در هر 200000 زن-سال است. مزایای پیشگیری از بارداری و عدم پیشگیری از بارداری با دوز پایین داروهای ضدبارداری خوراکی بسیار بیشتر از خطرات آن‌هاست، مشروط بر اینکه سایر عوامل خطر وجود نداشته باشند یا به‌خوبی کنترل شوند (3). کاهش مصرف نمک، ترک سیگار، انجام فعالیت بدنی منظم و حفظ وزن طبیعی بدن از دیگر عواملی هستند که می‌توانند خطر سکته مغزی را کاهش دهند (4).
 تغییرات سبک زندگی می‌تواند میزان سکته مغزی را تغییر دهد و بررسی سابقه دارویی می‌تواند به پیشگیری از سکته مغزی یا تصمیم‌گیری در کنار بالین کمک کند. انتخاب یک داروی ضد فشارخون برای کنترل فشارخون بسیار مهم است. برخی مطالعات و متاآنالیزها در مورد مفید بودن آنتاگونیست‌های کانال‌های کلسیم و مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین بحث کرده‌اند. از سوی دیگر، به نظر می‌رسد که بتابلوکرها محافظت کمتری برای جلوگیری از سکته در بیماران مبتلا به فشارخون بالا بدون بیماری قلبی ایجاد می‌کنند. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که استفاده از آنتاگونیست‌های کلسیم می‌تواند در پیشگیری از سکته باوجود فشارخون بالا مؤثرتر باشند (5). درمان دیس لیپیدمی با استاتین‌ها، استفاده از داروهای ضد انعقاد در فیبریلاسیون دهلیزی، و برداشتن پلاک در آترواسکلروز در پیشگیری از سکته مغزی بسیار مؤثر هستند. استاتین‌ها به‌طور قابل‌توجهی از سکته مغزی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، دیابت شیرین یا تنگی کاروتید جلوگیری می‌کنند، اما در مورد فیبرات‌ها نشان داده نشده است (6). افراد مبتلا به دیابت شیرین بیشتر مستعد ابتلا به بیماری‌های عروقی هستند. دیابت باعث میکروآنژیوپاتی مغزی می‌شود و درنهایت می‌تواند منجر به سکته شود. مطالعات نشان داده‌اند که متفورمین ممکن است در پیشگیری از سکته مغزی در این بیماران مفید باشد و مکانیسم آن ممکن است با مسیر سیگنالینگ AMPK/mTOR و استرس اکسیداتیو مرتبط باشد (7).
بروز سکته مغزی ایسکمیک در افراد میان‌سال از دهه 1980 در حال افزایش بوده است (8). افراد جوان‌تر نسبت به بیماران مسن دارای طیف وسیع‌تری از عوامل خطر هستند، ازجمله عوامل مرتبط با سن مانند بارداری و استفاده از داروهای ضدبارداری خوراکی. نشان داده شده است که با افزایش سن، شیوع فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می‌یابد. فیبریلاسیون دهلیزی یکی از عوامل اصلی در بروز سکته مغزی در سالمندان است که با مرگ‌و‌میر بالایی همراه است. داروهای ضد انعقاد جزو اولین داروهایی هستند که پس از سکته مغزی توسط پزشکان تجویز می‌شوند. هپارین دارویی است که برای کاهش خطر آسیب حاد سکته مغزی یا خطر سکته مغزی در بیماران بستری در بیمارستان استفاده می‌شود. همچنین گزارش شده است که مصرف روزانه وارفارین می‌تواند خطر سکته مغزی را در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی کاهش دهد (4). درمان با نیاسین همچنین ممکن است سطح کلسترول HDL را در بیماران تحت درمان با استاتین‌ها افزایش دهد و خطر سکته مغزی را کاهش دهد (9). با توجه به مطالب فوق و اینکه بر اساس اطلاعات ما مطالعه‌ای در زمینه سابقه دارویی بیماران سکته مغزی در بیمارستان امام خمینی ارومیه انجام نشده است، لذا بر آن شدیم تا تاریخچه دارویی بیماران دچار سکته مغزی بستری در بیمارستان امام خمینی ارومیه را بررسی کنیم.

مواد و روش کار
 در این مطالعه که از نوع توصیفی بوده است پرونده تمام بیماران مبتلا به سکته مغزی در شش ماه اول سال 1399 در بیمارستان امام خمینی ارومیه به‌صورت تمام شماری. موردبررسی قرار گرفتند و در کل 200 پرونده موردمطالعه قرار گرفت. لازم به ذکر است این مطالعه بعد از تأیید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی ارومیه انجام گردید (IR.UMSU.REC.1399.289). ثبت‌نام بیمار بر اساس کد و بدون ذکر نام بیمار بود. در این مطالعه پرونده‌های ناقص یا ناخوانا از مطالعه خارج شدند. فاکتورهای متعدی از قبیل سن، جنسیت، نوع بیماری زمینه‌ای، فراوانی نوع داروهای مصرفی و دسته دارویی موردبررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها
با توجه به یافته‌های حاصل‌شده از این مطالعه نشان داده شد ازنظر جنسیت 107 نفر (درصد53.5) مرد و 93 نفر (46.5درصد) زن بودند و ازنظر سنی نیز 13 بیمار (6.5درصد) سن کمتر از 45 سال (8 نفر مرد و 5 نفر زن)، 76 بیمار (38درصد) در رنج سنی 45-65 سال (44 نفر مرد و 32 نفر زن) و 111 بیمار (55.5درصد) نیز سن بالای 65 سال (55 نفر مرد و 56 نفر زن) داشته‌اند که نشان می‌دهد بیماران مرد و با سن بالای 65 سال از فراوانی بیشتری برخوردار بودند. بررسی بیماری‌های زمینه‌ای بیماران دچار سکته مغزی نشان داد که شایع‌ترین بیماری‌های زمینه‌ای به ترتیب شامل پرفشاری خون با 129 بیمار (64.5درصد) (65 نفر مرد و 64 نفر زن)، دیابت ملیتوس با 54 بیمار (27درصد) (28 نفر مرد و 26 نفر زن)، سابقه سکته مغزی با 41 بیمار (20.5. درصد) (18 نفر مرد و 23 نفر زن) و بیماری‌های ایسکمیک قلبی با 23 بیمار (11.5درصد) (11 نفر مرد و 12 نفر زن) می‌باشند که نتایج ما نشان داد پرفشاری خون و دیابت ملیتوس از فراوانی بیشتری نسبت به بقیه بیماری‌ها برخوردار هستند (جدول 1).

جدول (1): فراوانی بیماران ازنظر جنسیت، دسته سنی و بیماری‌های زمینه‌ای
تعداد (درصد) متغیر
(46.5%) 93 زن جنسیت
(53.5%) 107 مرد
(6.5%) 13 زیر 45 سال دسته سنی
 (38%) 76 بین 45-65 سال
(55.5%) 111 بالای 65 سال
(5.%2) 5

(%4) 8
زن
زیر 45 سال
مرد
دسته سنی به تفکیک جنسیت
(%16)32

 (22%) 44
زن
بین 45-65 سال
مرد
(28%) 56

(5.%27) 55
زن
بالای 65 سال
مرد
(64.5%) 129 پرفشاری خون بیماری زمینه‌ای
(%27) 54 دیابت ملیتوس
(20.5%) 41 سابقه سکته مغزی
(11.5%) 23 بیماری ایسکمیک قلبی
(32%) 64

 (5.%32) 65
زن
پرفشاری خون
 مرد
بیماری زمینه‌ای به تفکیک جنسیت
 (%13) 26

 (%14) 28
زن
دیابت ملیتوس
 مرد
 (5.%11) 23

(%9) 18
زن
سابقه سکته مغزی
 مرد
(%6) 12

(5.%5) 11
زن
بیماری ایسکمیک قلبی
 مرد

همچنین بررسی تاریخچه دارویی بیماران مبتلا به سکته‌های مغزی بستری در بیمارستان امام خمینی ارومیه نشان داد بیشترین سابقه مصرف دارو توسط بیماران داروی های آتورواستاتین، لوزارتان، آسپرین، متوپرولول و متفورمین می‌باشند (جدول 2).

جدول (2): فراوانی کل داروهای مصرفی بیماران موردبررسی
داروهای مصرفی مرد زن درصد فراوانی
آتورواستاتین 32 24 15.3%
لوزارتان 26 29 15%
آسپرین 80 26 24 13.6%
متوپرولول 11 15 7.1%
متفورمین 12 12 6.5%
انسولین (لانتوس/نوورپید) 12 8 5.4%
پنتوپرازول 8 9 4.6%
کلوپیدوگرل 6 10 4.3%
فوروزماید 6 7 3.5%
آملودیپین 6 5 3%
هیدروکلروتیازید 2 7 2.4%
کارودیلول 3 6 2.4%
وارفارین 5 4 2.4%
کاپتوپریل 2 5 1.9%
لووتیروکسین 2 5 1.9%
آتنولول 4 3 1.9%
نیتروگلیسرین 1 6 1.9%
گلی بنکلامید 5 1 1.6%
گاباپنتین 2 4 1.6%
والسارتان 2 3 1.3%
پردنیزولون 3 2 1.3%
بررسی تاریخچه دارویی بیماران مبتلا به سکته‌های مغزی بستری در بیمارستان امام خمینی ارومیه به تفکیک دسته دارویی نیز نشان داد پنج دسته دارویی که بیشترین فراوانی را داشته‌اند شامل دسته‌های: مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II‌، مهارکننده آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم (HMG-CoA)، ضدالتهاب‌های غیراستروئیدی، بتا بلوکرها و بی‌گوانید می‌باشند (جدول 3).

جدول (3): بررسی فراوانی تاریخچه دارویی به تفکیک دسته دارویی
تعداد دسته دارویی
67 مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II
57 مهارکننده آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم HMG-CoA
50 آنتی پلاکت
42 بتا بلاکر
24 بی گوانید
22 دیورتیک
20 انسولین
17 مهارکننده‌های پمپ پروتون
16 مهارکننده‌های تجمع پلاکت
11 مهارکننده‌های کانال کلسیمی
9 ضدانعقادها
7 نیترات
7 عوامل تیروئیدی
6 سولفونیل اوره
5 آدرنال
بحث و نتیجه‌گیری
در مطالعه حاضر به بررسی تاریخچه پزشکی بخصوص ازنظر تاریخچه داروهای مصرفی در بیماران دچار سکته مغزی بستری در بیمارستان امام خمینی ارومیه پرداخته شده است. بر اساس یافته‌های این مطالعه بیشترین فراوانی بیماران را مردان بالای 65 سال و همچنین بیمارانی که سابقه ابتلا به پرفشاری خون، دیابت ملیتوس، سابقه سکته‌های مغزی و بیماری ایسکمیک قلبی را داشته‌اند تشکیل می‌دهند. ازنظر سابقه مصرف دارویی نیز پنج داروی پرمصرف در این بیماران شامل داروی های آتورواستاتین، لوزارتان، آسپرین، متوپرولول و متفورمین می‌باشند.
 سکته مغزی سومین علت مرگ و اولین علت ازکارافتادگی در دنیاست (10). سکته مغزی یعنی بسته شدن یا پاره شدن یک شریان مغزی که به دنبال آن اختلال در گردش خون آن ناحیه از مغز ایجادشده و موجب بروز علائمی مثل فلج نیمه بدن، اختلال تکلم و اختلال در راه رفتن می‌شود (11). بروز سکته مغزی در ایران نسبت به سایر مناطق جهان بیشتر بوده و همچنین بروز سکته در سنین پائین تر رخ می‌دهد و با توجه به بررسی‌های انجام‌شده هرچه سن افراد بیش‌تر از 50 سال می‌رود ریسک ابتلا به سکته مغزی هم، هم‌راستا با آن افزایش پیدا می‌کند (12). مطالعه‌ای در هند صورت گرفته است که بیشترین تعداد مبتلایان به سکته مغزی سن ما بین 41 تا 70 را نشان می‌دهد (13). که هم‌راستا با یافته‌های ما در مورد سن بیماران می‌باشند. زنانی که سن ما بین 45 تا 70 را داشتند در مقایسه با مردان هم سن کمتر در معرض خطر بروز سکته مغزی قرار دارند به‌عبارتی‌دیگر در مقایسه با زنان، مردان در سنین پایین‌تر در معرض خطر ابتلا به سکته مغزی قرار دارند. در مطالعه حاضر بیشترین ابتلا به سکته‌های مغزی در مردان و در سنین 65 سال و به بالا اتفاق می‌افتد که هم‌راستا با مطالعات قبلی هست. یک مطالعه بزرگ در چین در سال 2017 نشان داد شیوع سکته‌های مغزی در مردان بالای 40 سال بیشتر از زنان است (14). از سوی دیگر، یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در ایتالیا افزایش بروز سکته مغزی را در بین زنان زیر 30 سال گزارش کرد که برخلاف نتایج مطالعه حاضر است (15). مطالعه‌ای توسط احمدی آهنگر و همکاران در ایران و شهر بابل در سال 1384 انجام شد و نشان دادند شیوع سکته مغزی در زنان بیشتر از مردان است (16). در مورد اینکه آیا تفاوت‌های جنسی در سکته مغزی صرفاً وابسته به هورمون است یا شامل مکانیسم‌های اضافی است، اختلاف‌نظر وجود دارد. ازاین‌رو، نیاز روزافزونی برای به دست آوردن درک جامع‌تری از عوامل مبتنی بر جنسیت برای سکته در بروز، علائم و درمان سکته مغزی وجود دارد (17).
در مطالعه‌ای پرفشاری خون و مصرف داروهای ضد انعقاد و ترومبولیتیک‌ها از مهم‌ترین عوامل خطر سکته مغزی خونریزی دهنده است. به‌علاوه سکته‌های مغزی یکی از دلایل اصلی نقص شناختی و زوال عقل است. همچنین پرفشاری خون از اصلی‌ترین علت‌های زمینه‌ای در ایجاد سکته مغزی گزارش شده است (18). که هم‌راستا با مطالعه ما است. از بیماری‌های زمینه‌ای دیگر در مورد سکته مغزی می‌توان دیابت را نام برد. طبق مطالعات گذشته، خطر ایجاد سکته مغزی ایسکمیک در افرادی که مبتلا به دیابت می‌باشند جدا از اصلاح سایر عوامل خطر دیگر، نسبت به افراد بدون دیابت، بیش از دو برابر است. دیابت همچنین با آسیب‌های ایسکمیک زیان‌بارتر به مغز همراه است که عمدتاً به‌صورت بیماری عروق کوچک و افزایش خطر زوال شناختی و زوال عقل خود را نشان می‌دهد (19). تاکنون چندین مکانیسم احتمالی برای دیابت وجود دارد که نشان می‌دهد که می‌تواند منجر به سکته شود. این مکانیسم‌ها شامل اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی، افزایش سفتی شریانی در سنین پایین، التهاب سیستمیک و ضخیم شدن غشای پایه مویرگی می‌باشند. اکسید نیتریک (NO) موجب اتساع عروق می‌شود و کمبود آن می‌تواند باعث اختلال عملکرد اندوتلیال و شروع یک آبشار آترواسکلروز شود. می‌توان این‌گونه توضیح داد که اتساع عروق با واسطه NO در افراد مبتلا به دیابت، احتمالاً به دلیل افزایش غیرفعال شدن NO یا کاهش واکنش عضله صاف به NO، مختل می‌شود که به دنبال آن می‌توان افزود افراد مبتلا به دیابت نوع II در مقایسه با افراد دارای سطح گلوکز نرمال، شریان‌های سفت‌تری دارند و خاصیت ارتجاعی کمتری از خود نشان می‌دهند (20). در یک متاآنالیز که در سال 2019 در استرالیا انجام شد گزارش شد یک‌سوم بیماران مبتلا به سکته مغزی دیابت دارند که هم‌راستا با مطالعه ما است (21). در مطالعه ما دیابت حدود 25 درصد از عوامل زمینه‌ای سکته مغزی را شامل شده است که درصد قابل‌توجهی محسوب می‌شود.
در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است که افزایش سن، فشارخون بالا، دیابت و سکته قبلی یا حمله ایسکمیک گذرا (TIA) چهار عامل خطر کلیدی برای سکته مغزی می‌باشند که به‌طور مستقل با سکته مغزی در بیماران فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط هستند. در مطالعه‌ای که در سال 2020 در لبنان صورت گرفته نشان داد که بیماران بستری سکته مغزی با عامل زمینه‌ای فیبریلاسیون دهلیزی در مقایسه با بیماران سکته مغزی با سایر علل سکته مغزی، دو برابر خطر مرگ ناشی از سکته مغزی را دارند و بیماران بازمانده اغلب با افزایش ناتوانی مواجه می‌شوند. (22) در مطالعه ما نیز سابقه بیماری قلبی و سکته مغزی قبلی حجم قابل‌توجهی را به خود اختصاص داده است.
مطالعه‌ای در سال 2007 در کشور آمریکا نشان داد میگرن در خانم‌ها با افزایش ریسک ابتلا به سکته مغزی مرتبط است و عوامل همراه مانند استعمال دخانیات و استفاده از قرص‌های ضدبارداری از عوامل عمده ریسک فاکتور سکته مغزی می‌باشند (23). در یک مطالعه دیگر با بیش از 480 هزار بیمار در کشور چین گزارش شد شایع‌ترین ریسک فاکتورها در بیماران با سکته مغزی علاوه بر پرفشاری خون، استعمال دخانیات و مصرف زیاد الکل می‌باشند (14) که برخلاف نتایج ما است و این اختلاف می‌تواند به دلیل تفاوت‌های جامعه موردمطالعه و همچنین تفاوت‌های فرهنگی بخصوص در مورد مصرف الکل باشد.
مطالعه‌ای توسط تیاگی و همکاران در سال 2019 در کشور هند انجام گرفت و بیشترین داروهای مصرفی در تاریخچه دارویی بیماران مبتلا به سکته مغزی شامل آسپیرین، آتورواستاتین، رانیتیدین، آملودیپین و فنی توئین می‌باشند (13) که در مورد آسپرین، آتورواستاتین و آملودیپین هم‌راستا با مطالعه ما و اما در مورد داروهای رانیتیدین و فنی توئین برخلاف نتایج ما بود که می‌تواند به‌این‌علت باشد که این مطالعه هر دو بیماران بستری و سرپائی را موردبررسی قرار داده است اما ما فقط بیماران بستری را موردمطالعه قرار دادیم.
مصرف دسته‌های مختلف دارویی در بیماران با ریسک بالای سکته مغزی می‌تواند بر میزان وقوع و همچنین آسیب‌های ناشی از آن تأثیرگذار باشد. به‌طور مثال فیجهیر و همکاران در هلند گزارش کردند مصرف داروهای روان‌پزشکی از قبیل داروهایی که اثرات آنتی دوپامینرژیک و آنتی کولینرژیک دارند می‌توانند جزو ریسک فاکتورهای ابتلا به سکته مغزی باشند (24). در مقابل گزارش شده است مصرف برخی از داروهای ضد دیابت از قبیل متفورمین، پیوگلیتازون و سماگلوتاید ریسک ابتلا به سکته‌های مغزی را کاهش می‌دهند (25). با توجه به اینکه در مطالعه حاضر بیشترین بیماری زمینه‌ای در بیماران مبتلا به سکته‌های مغزی پرفشاری خون است ازاین‌رو اهمیت بررسی سابقه مصرف داروهای ضد فشارخون مهم است. برخی از مطالعات و متاآنالیزها سودمندی آنتاگونیست‌های کانال‌های کلسیم و مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین را پیشنهاد می‌کنند. درحالی‌که به نظر می‌رسد بتا بلوکرها در بیماران مبتلا به پرفشاری خون بدون بیماری قلبی محافظت کمتری برای پیشگیری از سکته مغزی دارد (26).
تیم تحقیقاتی ما در مطالعه‌ای بر روی حیوانات آزمایشگاهی اثرات پروتکتیو دیلتیازم (از دسته مهارکننده‌های کانال‌های کلسیمی) و متوپرولول (از دسته بتا بلوکرها) را در سکته‌های ایسکمیک مغزی نشان داده‌اند (27). به‌علاوه مطالعات اخیر نشان می‌دهد که در پیشگیری از سکته مغزی باوجود فشارخون بالا استفاده از آنتاگونیست‌های کلسیم کارسازتر است (28). در مطالعه ما داروی آملودیپین از دسته مهارکننده‌های کانال‌های کلسیمی با فراوانی 11 مورد از کل 200 بیمار بوده که فراوانی پایینی محسوب می‌شود اما هم‌راستا با مطالعات بالا داروهای مهارکننده سیستم انژیوتانسین و بتا بلوکرها از فراوانی مصرف بالایی برخوردار بودند. شواهدی وجود دارند که نشان می‌دهند مسدود کردن اثرات آنژیوتانسین دو در AT1R (گیرنده AngII نوع 1)، با استفاده از مهارکننده‌های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) یا مهارکننده‌های AT1R که معمولاً تجویز می‌شوند، در هر دو سکته مغزی ایسکمیک و هموراژیک اثرات درمانی خواهند داشت. ثابت شده است که محور ACE2/Ang-(1-7)/Mas RAS در هنگام فعال شدن، اثرات درمانی در سکته مغزی دارد و با اثرات محور ACE/AngII/AT1R مقابله می‌کند که فعال‌سازی آن باعث ایجاد اثرات ضدالتهابی در پارانشیم مغز می‌شود (29) که در جدول شماره 3 فراوانی این دسته دارویی قابل‌مشاهده است.
در یک مطالعه بالینی بزرگ در انگلیس (HSP) که شامل بیش از 20 هزار بیمار بود نتایج نشان داد مصرف روزانه 40 میلی‌گرم سیمواستاتین میزان سکته‌های مغزی ایسکمیک را حدود یک‌چهارم کاهش می‌دهد که نشان‌دهنده اثرات مفید این دسته دارویی در بیماران با ریسک بالای سکته‌های مغزی است (30). از طرفی ارتباط مصرف استاتین‌ها و افزایش ریسک خونریزی‌های داخل مغزی نیز گزارش شده است (31). استاتین‌ها، داروهایی که برای کاهش لیپیدها و کاهش بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شوند، در مطالعات بالینی و حیوانی گذشته‌نگر اثرات محافظتی عصبی را به دنبال سکته مغزی نشان داده‌اند. طبق آزمایشی که بر روی موش‌ها انجام گرفته است تجویز استاتین‌ها به‌طور قابل‌توجهی حجم انفارکتوس، حجم آدم، و نقص عصبی را کاهش داد. بر طبق این بررسی‌ها استاتین درمانی اختلال سد مغزی خونی را تا حد خوبی کاهش می‌دهد (32). در مطالعه حاضر داروی آتورواستاتین از دسته استاتین‌ها در این بخش بیشتر از بقیه داروها سهم تجویز را به خود اختصاص داده است که می‌تواند نشان از سودمندی این دسته دارویی در کاهش حملات ایسکمیک باشد.
داروی پرمصرف دیگری که در مطالعات ما ثبت شد متفورمین (از دسته بی‌گوانیدها) است که شواهد اپیدمیولوژیک فزاینده نشان می‌دهد که متفورمین، به‌عنوان یک فعال‌کننده AMPK مطلوب‌ترین داروی خط اول ضد دیابت است که می‌تواند بروز و شدت سکته را کاهش دهد. همچنان که تیم تحقیقاتی ما بر روی حیوانات آزمایشگاهی اثرات پروتکتیو متفورمین بر روی سکته‌های ایسکمیک مغزی را نشان داده است (33). بااین‌حال، مکانیسم این عمل تا حدودی نامشخص است. مطالعات اخیر پیشنهاد می‌کنند که پلاریزاسیون میکروگلیا/ماکروفاژ با واسطه AMPK و آنژیونوروژنز می‌تواند نقش‌های اساسی در بهبود عملکردی طولانی‌مدت متفورمین پس از سکته مغزی را از خود نشان دهد (34,35). این مطالعه با محدودیت‌هایی همراه بود که می‌توان به ناخوانا بودن پرونده‌ها و همچنین کامل نبودن اطلاعات پرونده‌ها اشاره کرد.
نتیجه‌گیری
درمجموع بیشترین دسته‌های دارویی مورداستفاده در بیماران موردمطالعه شامل استاتین‌ها, مهارکننده‌های گیرنده‌های آنژیوتانسین، آنتی پلاکت‌ها، بتا بلوکرها و بی‌گوانیدها می‌باشند که اکثر آن‌ها دارای اثرات محافظتی بر سکته‌های مغزی می‌باشند اما میزان این اثرات مشخص نیست. ازاین‌رو پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده مقایسه آسیب‌های مغزی بین بیمارانی که این داروها را مصرف کرده‌اند در مقابل بیمارانی که از این داروها مصرف نکرده‌اند انجام گیرد تا میزان اثرات محافظتی این دسته‌های دارویی در بیماران مشخص گردد. همچنین در بیماران موردبررسی ما پرفشاری خون و دیابت ملیتوس بیشترین فراوانی را داشتند که پیشنهاد می‌شود این بیماران بیشتر مورد غربالگری و کنترل قرار گیرند تا از ابتلا به سکته‌های مغزی در جامعه کاسته شود.

تشکر و قدردانی:
از معاونت تحقیقات و فناوری دانشگاه علوم پزشکی ارومیه و بیمارستان امام خمینی ارومیه بابت حمایت از انجام این پژوهش سپاسگزاریم.

حمایت مالی تحقیق:
ندارد
تضاد منافع:
این مطالعه برای نویسندگان هیچ‌گونه تضاد منافعی نداشته است.

ملاحظات اخلاقی:
این پژوهش توسط کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی ارومیه مورد تصویب قرار گرفته است. (کد اخلاق: IR.UMSU.REC.1399.289) و محرمانه بودن تمامی اطلاعات مربوط به بیماران نیز رعایت گردید.
 
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: فارماکولوژی

فهرست منابع
1. Soler EP, Ruiz VC. Epidemiology and risk factors of cerebral ischemia and ischemic heart diseases: similarities and differences. Curr Cardiol Rev 2010;6(3):138-49. [DOI:10.2174/157340310791658785] [PMID] []
2. Mosarrezaii Aghdam A, Khadem Vatan K, Kameli A. Investigating the distribution of risk factors for ischemic stroke and its relationship with involvement site and duration of hospitalization in Imam Khomeini Hospital in Urmia. A cross sectional descriptive study. Stud Med Sci 2019;30(4):329-34. [URL]
3. Bousser MG, Kittner SJ. Oral contraceptives and stroke. Cephalalgia 2000;20(3):183-9. [DOI:10.1046/j.1468-2982.2000.00040.x] [PMID]
4. Gulløv AL, Koefoed BG, Petersen P. Bleeding During Warfarin and Aspirin Therapy in Patients with Atrial Fibrillation: The AFASAK 2 Study. Arch Intern Med 1999;159(12):1322-28. [DOI:10.1001/archinte.159.12.1322] [PMID]
5. Sarikaya H, Ferro J, Arnold M. Stroke prevention--medical and lifestyle measures. Eur Neurol 2015;73(3-4):150-7. [DOI:10.1159/000367652] [PMID]
6. Zhao W, Xiao ZJ, Zhao SP. The Benefits and Risks of Statin Therapy in Ischemic Stroke: A Review of the Literature. Neurol India 2019;67(4):983-92. [DOI:10.4103/0028-3886.266274] [PMID]
7. Zhao M, Li XW, Chen Z, Hao F, Tao SX, Yu HY et al. Neuro-Protective Role of Metformin in Patients with Acute Stroke and Type 2 Diabetes Mellitus via AMPK/Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) Signaling Pathway and Oxidative Stress. Med Sci Monit 2019;25:2186-94. [DOI:10.12659/MSM.911250] [PMID] []
8. Putaala J. Ischemic Stroke in Young Adults. Continuum (Minneap Minn) 2020;26(2):386-414. [DOI:10.1212/CON.0000000000000833] [PMID]
9. 9 Keener A, Sanossian N. Niacin for stroke prevention: evidence and rationale. CNS Neurosci Ther 2008;14(4):287-94. [DOI:10.1111/j.1755-5949.2008.00055.x] [PMID] []
10. Fauci A, Braumwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J et al. Harrison 's principles of internal medicine. 17th Edition. McGraw-Hill 2008. [URL]
11. Shirani M, Asgari K, Najafi M. An Investigation of Efficacy of Electromyography Biofeedback on Motor paralysis of the lower extremities in Patients with Ischemic and Hemorrhagic Strokes. Stud Med Sci 2018;28(11):698-707. [URL]
12. Azarpazhooh MR, Etemadi MM, Donnan GA, Mokhber N, Majdi MR, Ghayour-Mobarhan M et al. Excessive incidence of stroke in Iran: evidence from the Mashhad Stroke Incidence Study (MSIS), a population-based study of stroke in the Middle East. Stroke 2010;41(1):e3-e10. [DOI:10.1161/STROKEAHA.109.559708] [PMID]
13. Tyagi SS. To Study the Medicine Use Evaluation in Stroke Patients in Hospital. J Med Sci Clin Res 2019;7(8):579-87. [DOI:10.18535/jmscr/v7i8.98]
14. Wang W, Jiang B, Sun H, Ru X, Sun D, Wang L et al. NESS-China Investigators. Prevalence, Incidence, and Mortality of Stroke in China: Results from a Nationwide Population-Based Survey of 480 687 Adults. Circulation 2017;135(8):759-71. [DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025250] [PMID]
15. Smajlović D. Strokes in young adults: epidemiology and prevention. Vasc Health Risk Manag 2015;11:157-64. [DOI:10.2147/VHRM.S53203] [PMID] []
16. Ahmadi Ahangar A, Sanaat A, Saghebi R. Investigating risk factors in stroke patients (Babol,1379-81). J. Babol Univ. Med. Sci 2005;7(3):55-60. (Persian) [URL]
17. Jiang M, Ma C, Li H, Shen H, Li X, Sun Q et al. Sex Dimorphisms in Ischemic Stroke: From Experimental Studies to Clinic. Front Neurol 2020;11:504. [DOI:10.3389/fneur.2020.00504] [PMID] []
18. Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and Future Perspectives. Int J Mol Sci 2020;21(20):7609. [DOI:10.3390/ijms21207609] [PMID] []
19. Luitse MJ, Biessels GJ, Rutten GE, Kappelle LJ. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke. Lancet Neurol 2012;11(3):261-71. [DOI:10.1016/S1474-4422(12)70005-4] [PMID]
20. Chen R, Ovbiagele B, Feng W. Diabetes and Stroke: Epidemiology, Pathophysiology, Pharmaceuticals and Outcomes. Am J Med Sci 2016;351(4):380-6. [DOI:10.1016/j.amjms.2016.01.011] [PMID] []
21. Lau LH, Lew J, Borschmann K, Thijs V, Ekinci EI. Prevalence of diabetes and its effects on stroke outcomes: A meta-analysis and literature review. J Diabetes Investig 2019;10(3):780-792. [DOI:10.1111/jdi.12932] [PMID] []
22. El-Hajj M, Ajrouche R, Zein S, Rachidi S, Awada S, Al-Hajje A. Evaluation of risk factors and drug adherence in the occurrence of stroke in patients with atrial fibrillation. Pharm Pract (Granada) 2020;18(2):1860. [DOI:10.18549/PharmPract.2020.2.1860] [PMID] []
23. MacClellan LR, Giles W, Cole J, Wozniak M, Stern B, Mitchell BD et al. Probable migraine with visual aura and risk of ischemic stroke: the stroke prevention in young women study. Stroke 2007;38(9):2438-45. [DOI:10.1161/STROKEAHA.107.488395] [PMID]
24. Fijnheer R, van de Ven PJ, Erkelens DW. Psychiatrische medicatie als risicofactor voor fatale hittecollaps [Psychiatric drugs as risk factor in fatal heat stroke]. Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139(27):1391-3. [PMID]
25. Castilla-Guerra L, Fernandez-Moreno MDC, Leon-Jimenez D, Carmona-Nimo E. Antidiabetic drugs and stroke risk. Current evidence. Eur J Intern Med 2018;48:1-5. [DOI:10.1016/j.ejim.2017.09.019] [PMID]
26. Goyagi T, Nishikawa T, Tobe Y. Neuroprotective effects and suppression of ischemia-induced glutamate elevation by β1-adrenoreceptor antagonists administered before transient focal ischemia in rats. J Neurosurg Anesthesiol 2011;23(2):131-7. [DOI:10.1097/ANA.0b013e31820369c1] [PMID]
27. Sadrhaghighi G, Abbaszadeh S, Babataheri Sh, Garjani A, Soraya H. Effects of pre-treatment with metoprolol and diltiazem on cerebral ischemia/reperfusion-induced injuries. Braz J Pharm Sci 2022;58:e21086. [DOI:10.1590/s2175-97902022e21086]
28. Zhu J, Chen N, Zhou M, Guo J, Zhu C, Zhou J et al. Calcium channel blockers versus other classes of drugs for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2022;1(1):CD003654. [DOI:10.1002/14651858.CD003654.pub6] [PMID] []
29. Regenhardt RW, Bennion DM, Sumners C. Cerebroprotective action of angiotensin peptides in stroke. Clin Sci (Lond) 2014;126(3):195-205. [DOI:10.1042/CS20130324] [PMID] []
30. Collins R, Armitage J, Parish S, Sleight P, Peto R; Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet 2004;363(9411):757-67. [DOI:10.1016/S0140-6736(04)15690-0] [PMID]
31. Zhao W, Xiao ZJ, Zhao SP. The Benefits and Risks of Statin Therapy in Ischemic Stroke: A Review of the Literature. Neurol India 2019;67(4):983-92. [DOI:10.4103/0028-3886.266274] [PMID]
32. Christophe B, Karatela M, Sanchez J, Pucci J, Connolly ES. Statin Therapy in Ischemic Stroke Models: A Meta-Analysis. Transl Stroke Res 2020;11(4):590-600. [DOI:10.1007/s12975-019-00750-7] [PMID]
33. Karimipour M, Shojaei Zarghani S, Mohajer Milani M, Soraya H. Pre-Treatment with Metformin in Comparison with Post-Treatment Reduces Cerebral Ischemia Reperfusion Induced Injuries in Rats. Bull Emerg Trauma 2018;6(2):115-21. [DOI:10.29252/beat-060205] [PMID] []
34. Jia J, Cheng J, Ni J, Zhen X. Neuropharmacological Actions of Metformin in Stroke. Curr Neuropharmacol 2015;13(3):389-94. [DOI:10.2174/1570159X13666150205143555] [PMID] []
35. Ghazizadeh S, Tartibian B, Ghaderi Pakdel F. Preventive effect of 8 weeks moderate training on susceptible colon cancer factor (Insulin Growth Factor I and Insulin Growth Factor Binding Protein 3 in rats). Stud Med Sci 2018;28(12):759-69. [URL]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله مطالعات علوم پزشکی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Studies in Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb