دوره 31، شماره 6 - ( شهریور 1399 )                   جلد 31 شماره 6 صفحات 498-485 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


گروه میکروبیولوژی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران ، afsharnegin92@gmail.com
چکیده:   (924 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: تحقیقات اخیر نقش مهم لنفوسیت‌های Th17 و سایر سایتوکاین‌ها را در پاتوژنز بیماری اسکلروز متعـدد مشخص نموده‌اند. باوجودی که مطالعات قبلی مؤید نقش ضدالتهابی تروگزروتین بودند، ولی تاکنون اثرات تروگزروتین بر روی بیماری اسکلروز متعـدد موردمطالعه قرار نگرفته است. در این مطالعه اثرات درمانی تروگزروتین بر روند آنسفالومیلیت تجربی خودایمن، از طریق کاهش تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17، IL-1 TNF-α و کاهش سطح نیتریک اکساید و کاهش تکثیر سلول‌های ایمنی، مورد ارزیابی قرار گرفت.
مواد و روش‌ کار: بیماری آنسفالومیلیت تجربی خودایمن با استفاده از پپتید MOG35-55 و ادجوانت کامل فروند در موش‌های ماده‌ی C57BL/6 ا لقا شد. سپس موش‌ها در چهار گروه 5 رأسی قرار گرفتند. در گروه‌درمانی بعد از ظهور علائم بالینی بیماری، درمان با تروگزروتین (روزانه 135 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) آغاز شد. تا زمان کشتار موش‌ها در روز بیست و یکم علائم بیماری به‌صورت روزانه ثبت گردید. سپس میزان تکثیر سلول‌های ایمنی به‌وسیله‌ی آزمون MTT، میزان تولید سایتوکاین‌ها به‌وسیله‌ی ELISA و میزان تولید نیتریک اکساید توسط آزمون گریس سنجیده شد.
یافته‌ها: تروگزروتین پس از بروز علائم به‌طور معنی‌داری موجب تخفیف بیماری گشت. تروگزروتین موجب کاهش معنی‌دار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17، IL-1 TNF-α و کاهش سطح نیتریک اکساید، هم‌زمان با کاهش تکثیر سلول‌های ایمنی شد (P<0.05).
بحث و نتیجه‌گیری: درمان با تروگزروتین پس از بروز علائم آنسفالومیلیت تجربی خودایمن ضمن کاهش تکثیر سلول‌های ایمنی خود واکنش‌گر و کاهش در سطح سایتوکاین‌های پیش التهابی و نیتریک اکساید، موجب بهبود بیماری می‌گردد.
متن کامل [PDF 3264 kb]   (230 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: ایمونولوژی

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.