دوره 30، شماره 9 - ( آذر 1398 )                   جلد 30 شماره 9 صفحات 730-720 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


استادیار ایمنی شناسی، گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز، تبریز، ایران (نویسنده مسئول) ، y.jafari@tabrizu.ac.ir
چکیده:   (4507 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: تخریب سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین به‌واسطه سلول‌های T باعث ایجاد دیابت نوع یک (T1D) می‌شود. ازآنجایی‌که نیکوتینامید دارای اثرات محافظت سلولی و ضد آپوپتوزی است و نشان داده شده است که نقش مفیدی در پیشگیری از T1D دارد، لذا در این مطالعه اثر نیکوتینامید روی بیماری T1D در موش‌های C57BL/6 موردبررسی قرار گرفت.
مواد و روش کار: تعداد 30 سر موش نر خالص C57BL/6 را به‌صورت تصادفی به 3 گروه تقسیم کرده و در 2 گروه از موش‌ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد (گروه‌های کنترل دیابتی و درمانی). در گروه درمانی، نیکوتیناید با دز mg/g body Wt/day 5/0 به‌صورت زیر جلدی به مدت 40 روز تزریق شد که 20 روز قبل القای بیماری تا 20 روز بعد از اولین دز القایی بیماری بود و سپس در روز 41 پس از اولین دز تزریقی دارو به بررسی میزان قند خون ناشتا (FBS)، پپتید-سی و انسولین سرم خون و سایتوکین­های التهابی IL-1β، TNF-α و IFN-γ پرداخته شد.
یافته‌ها: نتایج به‌دست‌آمده نشان داد که نیکوتینامید باعث کاهش میزان IL-1β، TNF-α، IFN-γ و افزایش انسولین خون و پپتید-سی می‌شود که معنی­دار بود (p<0.05).
بحث و نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که نیکوتینامید با کاهش میزان سایتوکاین‌های التهابی باعث کاهش آپوپتوز و تخریب سلول‌های بتا شده و از شدت بیماری کاسته است.
 
متن کامل [PDF 539 kb]   (1267 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: ایمونولوژی

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.