پیش‌زمینه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت‌طلب و یکی از عوامل مرگ‌ومیر عفونت‌های بیمارستانی بخصوص در بیماران با سوختگی‌های شدید می‌باشد. یکی از مکانیسم‌های مقاومت دارویی در سودوموناس آئروژینوزا، جهش در ژن‌های تنظیم‌کننده منفی سیستم افلاکس پمپ MexXY می‌باشد. در این مطالعه نقش جهش‌های ژن mexZ در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین در جدایه‌های سودوموناس آئروژینوزا در استان گیلان بررسی شد.

مواد و روش‌ کار: در این مطالعه مقطعی 45 جدایه سودوموناس آئروژینوزا از نمونه‌های کلینیکی از بیمارستان‌ها و آزمایشگاه‌های شهر رشت و لاهیجان در بازه زمانی 1393 تا 1395 جدا گردید و به کمک روش‌های بیوشیمیایی تعیین هویت شد. مقاومت جدایه‌ها نسبت به چهار آنتی‌بیوتیک به روش کربی بوئر  و تعیین MIC بررسی گردید. سپس از روش PCR-sequencing جهت شناسایی جهش‌های ژن mexZ در سویه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین استفاده شد.

یافته‌ها: از 45 جدایه سودوموناس آئروژینورا، همه نمونه‌ها به سه آنتی‌بیوتیک سفکسیم، سفالوتین و تری متو پریم مقاوم بودند. درحالی‌که 17 جدایه مقاوم به سیپروفلوکساسین بودند.  بالاترین میزان MIC سیپروفلوکساسین، 1024 µg/ml تعیین گردید. همچنین آنالیز PCR-sequencing نشان داد که هشت جدایه دارای جهش‌های بدمعنی ازجمله R143P و L111E در ژن mexZ بودند.

بحث و نتیجه‌گیری: در این مطالعه جهش در mexZ به‌عنوان یک تنظیم‌کننده منفی mexXY، می‌تواند یکی از علل مقاومت به سیپروفلوکساسین در بعضی از نمونه‌های جداشده از استان گیلان  باشد. به نظر می‌رسد جهش در mexZ باعث تغییر تمایل پروتئین mexZ در اتصال  به DNA در بعضی از جدایه‌ها شده باشد.