پیش زمینه و هدف: نفروتوکسیسیتی ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) همراه با پروتئین اوری می باشد. گزارشاتی در مورد نقش iNOS (فرم القایی نیتریک اکساید سنتاز) در پروتئین اوری همراه با بیماریهای کلیه وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر L-Nil (ال- ایمینواتیل لیزین هیدروکلراید) به عنوان یک مهارکننده انتخابی iNOS، بر جلوگیری از پروتئین اوری کلیوی در ضایعات ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد میباشد.
مواد و روش کار: در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود و سپس h6 پرفیوژن مجدد برقرار شد. رتها به طور تصادفی در چهار گروه Sham-operated، Sham+L-Nil، IR و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروههای IR، رتها 15 دقیقه قبل از زمان ایسکمی، L-Nil (mg/kg/IV 3) و انفوزیونآن را به میزان mg/kg 1 و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری BUN و کراتینین پلاسما و همچنین فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ارزیابی شد. میزان دفع پروتئین توتال، آلبومین، پروتئینهای با وزن ملکولی پایین و بالا توسط الکتروفورز
sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) در نمونههای ادراری تعیین گردید. ساختار کلیه نیز توسط میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که IR به طور معنی داری باعث افزایش دفع پروتئینهای با وزن ملکولی پایین و بالا میشود و L-Nil، از افزایش دفع پروتئین توتال، آلبومین و 1 α - میکروگلبولین ناشی از IR جلوگیری مینماید. بررسیهای میکروسکوپ الکترونی نیز از دست رفتن میکروویلیها در سلولهای توبول پروگزیمال، میتوکندری آسیب دیده و تغییرات کف آلود در ساختار هسته و سیتوپلاسم را در گروه IR نشان داد ولی
L-Nil باعث کاهش این تغییرات و کاهش پروتئین اوری توبولی گردید.
بحث و نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که iNOS در پروتئین اوری توبولی ایجاد شده توسط IR نقش مهمی دارد.
واژههای کلیدی: کلیه، ایسکمی - پرفیوژن مجدد، آنزیم نیتریک اُکساید سنتاز، پروتئین اوری
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |