دوره 18، شماره 5 - ( کنگره ساليانه نفرولوژي، دياليز و پيوند کليه 29 ارديبهشت الي 2 خرداد 1385 1387 )                   جلد 18 شماره 5 صفحات 41-34 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

PROTEINURIA IS REDUCED BY INHIBITION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE IN RAT RENAL ISCHEMIA/REPERFUSION INJURY. Studies in Medical Sciences 2008; 18 (5) :34-41
URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-243-fa.html
کدخدایی مهری، زحمت کش مریم، گلاب فرشته، صادقی پور حمیدرضا، اسلامی فر علی، تائب ژاله و همکاران.. کاهش پروتئین اوری ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد توسط یک مهار کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتاز درکلیه رت. مجله مطالعات علوم پزشکی. 1387; 18 (5) :34-41

URL: http://umj.umsu.ac.ir/article-1-243-fa.html


، kadkhodm@tums.ac.ir
چکیده:   (19964 مشاهده)

پیش زمینه و هدف: نفروتوکسیسیتی ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) همراه با پروتئین اوری می باشد. گزارشاتی در مورد نقش iNOS (فرم القایی نیتریک اکساید سنتاز) در پروتئین اوری همراه با بیماری­های کلیه وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر L-Nil (ال- ایمینواتیل لیزین هیدروکلراید) به عنوان یک مهارکننده انتخابی iNOS، بر جلوگیری از پروتئین اوری کلیوی در ضایعات ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد می­باشد.

مواد و روش کار: در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود و سپس h6 پرفیوژن مجدد برقرار شد. رت­ها به طور تصادفی در چهار گروه Sham-operated، Sham+L-Nil، IR و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروه­های IR، رت­ها 15 دقیقه قبل از زمان ایسکمی، L-Nil (mg/kg/IV 3) و انفوزیونآن را به میزان mg/kg 1 و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری BUN و کراتینین پلاسما و همچنین فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ارزیابی شد. میزان دفع پروتئین توتال، آلبومین، پروتئین­های با وزن ملکولی پایین و بالا توسط الکتروفورز
 sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) در نمونه­های ادراری تعیین گردید. ساختار کلیه نیز توسط میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت.

یافته­ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که IR به طور معنی داری باعث افزایش دفع پروتئین­های با وزن ملکولی پایین و بالا می­شود و L-Nil، از افزایش دفع پروتئین توتال، آلبومین و 1 α - میکروگلبولین ناشی از IR جلوگیری می­نماید. بررسی­های میکروسکوپ الکترونی نیز از دست رفتن میکروویلی­ها در سلول­های توبول پروگزیمال، میتوکندری آسیب دیده و تغییرات کف آلود در ساختار هسته و سیتوپلاسم را در گروه IR نشان داد ولی
 
L-Nil باعث کاهش این تغییرات و کاهش پروتئین اوری توبولی گردید.

بحث و نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که iNOS در پروتئین اوری توبولی ایجاد شده توسط IR نقش مهمی دارد.

واژه­های کلیدی: کلیه، ایسکمی - پرفیوژن مجدد، آنزیم نیتریک اُکساید سنتاز، پروتئین اوری

 

متن کامل [PDF 490 kb]   (3198 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: آناتومی

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله مطالعات علوم پزشکی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Studies in Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb