Studies in Medical Sciences

fa اثرات مصرف خوراکی اسید گالیک بر تغییرات پروفایل لیپیدی و مارکرهای آسیب قلبی (لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز قلبی) در موش‌های صحرایی نر سالخورده القاشده با د-گالاکتوز EFFECTS OF ORAL ADMINISTRATION OF GALLIC ACID ON LIPID PROFILE CHANGES AND MARKERS OF CARDIAC DAMAGE (LACTATE DEHYDROGENASE AND CARDIAC CREATINE KINASE) IN AGED MALE RATS INDUCED WITH D-GALACTOSE فیزیولوژی فیزیولوژی پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) Research پیش‌زمینه و هدف: پیری با دیس لیپیدمی، هایپرتروفی قلبی و آسیب‌های قلبی همراه می‌شود. اسید گالیک به‌عنوان یک عامل مؤثر در بهبود اختلالات قلبی عروقی معرفی شده است. در مطالعه حاضر، ما اثرات محافظتی مصرف خوراکی اسید گالیک در برابر دیس لیپیدمی و هایپرتروفی قلبی و مارکرهای آسیب قلبی (لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز قلبی) را نشان دادیم. مواد و روش‌ کار: در این مطالعه تجربی، 32 سر موش‌ نر ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه (در هر گروه هشت سر موش) تقسیم شدند: کنترل، کنترل تحت درمان با اسیدگالیک با دوز 25 میلی‌گرم بر کیلوگرم ز طریق گاواژ به مدت هشت هفته، موش‌های مسن القاشده توسط د-گالاکتوز ه میزان 150 میلی‌گرم بر کیلوگرم از طریق تزریق داخل صفاقی به مدت هشت هفته بدون درمان، موش‌های مسن القاشده با د-گالاکتوز و تحت درمان با اسید گالیک. پیری در گروه‌های 3 و 4 ایجاد شد. هایپرتروفی قلبی، فاکتورهای بیوشیمیایی و پروفایل لیپیدی مورد ارزیابی قرار گرفت. برای مقایسه بین گروه‌ها از One-Way ANOVA استفاده شد. از نرم‌افزار SPSS نسخه 26 جهت محاسبه آماری استفاده گردید. P<0.05 معنی‌دار تلقی شد. یافته‌ها: موش‌های مسن القاشده با د-گالاکتوز هایپرتروفی قلبی نسبت به گروه کنترل (p <0.01) را نشان دادند که با دیس لیپیدی و افزایش نشانگرهای آسیب قلبی شامل لاکتات دهیدروژناز (LDH) (p <0.001) و کراتین کیناز قلبی (CK-MB) (p <0.05) همراه بود. درمان با اسید گالیک باعث بهبود هایپرتروفی قلبی (p <0.05)، CHOL، LDL (p <0.001) و LDH (p <0.001) و CK-MB (p <0.01) در موش‌های پیر شد. بحث و نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان داد که اسید گالیک می‌تواند به‌عنوان یک هدف درمانی در مشکلات قلبی همراه با پیری ارائه شود. هرچند مطالعات بیشتری با تعداد نمونه بیشتر موردنیاز است.   Background & Aim: Aging is associated with dyslipidemia, cardiac hypertrophy and heart damage. Gallic acid has been introduced as an effective agent in improving cardiovascular disorders. In the present study, we demonstrated the protective effects of oral Gallic acid consumption on dyslipidemia and cardiac hypertrophy as well as markers of cardiac damage (lactate dehydrogenase and cardiac creatine kinase). Materials & Methods: In this experimental study, 32 male Wistar rats were randomly divided into four groups (eight rats in each group): control, control treated with Gallic acid at a dose of 25 mg/kg through gavage for eight weeks, aged rats induced by D-galactose at a dose of 150 mg/kg via intraperitoneal injection for eight weeks without treatment, aged rats induced by D-galactose and treated with Gallic acid. Aging occurred in groups 3 and 4. Cardiac hypertrophy, biochemical factors, and lipid profile were evaluated. One-Way ANOVA was used to compare between groups. SPSS software version 26 was used for statistical calculation. P<0.05 was considered significant. Results: Aged rats induced with D-galactose showed cardiac hypertrophy compared to the control group (p < 0.01), which was associated with dyslipidemia and increased heart damage markers including lactate dehydrogenase (LDH) (p < 0.001) and Cardiac creatine kinase (CK-MB) (p < 0.05) was associated. Treatment with Gallic acid improved cardiac hypertrophy (p < 0.05), CHOL, LDL (p < 0.001), LDH (p < 0.001) and CK-MB (p < 0.01) in aged rats. Conclusion: Our study showed that Gallic acid can be introduced as a therapeutic target in heart problems associated with aging. However, more studies with a larger sample size are needed.   پیری, اسید گالیک, گاواژ, قلب, هایپرتروفی, موش Aging, Gallic Acid, Gavage, Heart, Hypertrophy, Rat 126 135 http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5632-1&slc_lang=fa&sid=1 Haniye Gohari هانیه گوهری gohari1042@gmail.com 3700319475328460035381 0009-0008-9916-7316 No Medical student, Hamedan University of Medical Sciences, Hamedan, Iran دانشجوی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Farnaz Fariba فرناز فریبا Farnaz.Fariba@gmail.com 3700319475328460035382 3700319475328460035382 No Associate Professor, Heart and Health Department, Faculty of Medicine, Hamedan University of Medical Sciences, Hamedan, Iran دانشیار گروه قلب و عروق، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Mohammad Zarei محمد زارعی zarei@umsha.ac.ir 3700319475328460035383 3700319475328460035383 No Associate Professor, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Hamedan University of Medical Sciences, Hamedan, Iran دانشیار گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Alireza Komaki علیرضا کمکی komaki@umsha.ac.ir 3700319475328460035384 3700319475328460035384 No Professor, Department of Neuroscience, Faculty of Advanced Medical Sciences and Technology, Hamedan University of Medical Sciences, Hamedan, Iran استاد گروه علوم اعصاب، دانشکده علوم و فناوری پیشرفته در پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران Fatemeh Ramezani-Aliakbari فاطمه رمضانی علی اکبری f.ramezani@umsha.ac.ir 3700319475328460035385 3700319475328460035385 Yes Assistant Professor, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Hamedan University of Medical Sciences, Hamedan, Iran (Corresponding Author) استادیار گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران (نویسنده مسئول)