Studies in Medical Sciences

fa لیکوپن و ال کارنیتین سمیت سلولی و استرس اکسیداتیو ناشی از فلوکستین را در سلول‌های لثه نرمال کاهش می‌دهند: یک تحلیل مقدماتی LYCOPENE AND L-CARNITINE ATTENUATE FLUOXETINE-INDUCED CYTOTOXICITY AND OXIDATIVE STRESS IN NORMAL GINGIVAL CELLS: A PRELIMINARY ANALYSIS مسمومیت Poisoning پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) Research پیش‌زمینه و هدف: زمینه و هدف: سمیت سلولی ناشی از فلوکستین شامل مکانیسم های متعددی از جمله افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) و کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی با کاهش سطوح GSH و بوتیونین سولفوکسیمین (BSO) است که با افزایش سطوح پروتئین کربونیل ها، مالون دی آلدئید مرتبط است. فعالیت GST، سطوح NO و NF-KB، و آنیون های سوپراکسید. هدف از این مطالعه تأثیر لیکوپن و ال-کارنیتین بر سمیت سلولی و استرس اکسیداتیو ناشی از فلوکستین بر روی رده سلولی نرمال لثه بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه از غلظت‌های 50، 100 و 200 میکرومولار ال-کارنیتین و لیکوپن به عنوان آنتی‌اکسیدان برای بررسی سمیت سلولی ناشی از فلوکستین و با اندازه‌گیری عوامل استرس اکسیداتیو مانند ROS و پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) استفاده شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار Prism V8 انجام شد و p<0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: نتایج نشان داد که فلوکستین با اختلال در عملکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو سلولی را القا می کند. درمان همزمان سلول ها با فلوکستین، لیکوپن و ال-کارنیتین به طور موثری سمیت سلولی ناشی از فلوکستین را مهار کرد، رادیکال های آزاد را از بین برد و از آسیب غشای لیپیدی جلوگیری کرد (p<0.05). بحث و نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد که فلوکستین می تواند باعث آسیب سلولی شود. بررسی‌های بیشتر باید بر روی جمعیت‌های بزرگ‌تر بیمارانی که دوره‌های درمانی طولانی‌تری با داروهای ضدافسردگی دارند، انجام شود تا سمیت سلولی آنها ارزیابی شود. این یافته ها همچنین نشان می دهد که لیکوپن و ال-کارنیتین دارای اثرات آنتی اکسیدانی قوی در کاهش سمیت سلولی ناشی از فلوکستین با از بین بردن رادیکال های آزاد و جلوگیری از آسیب غشای لیپیدی هستند.   Background & Aims: Fluoxetine-induced cytotoxicity involves multiple mechanisms, including increased production of reactive oxygen species (ROS) and reduced antioxidant capacity by decreasing levels of GSH and buthionine sulfoximine (BSO), which are associated with increased levels of protein carbonyls, malondialdehyde, GST activity, NO and NF-KB levels, and superoxide anions. The purpose of this study was the effect of lycopene and L-carnitine on cytotoxicity and oxidative stress caused by fluoxetine on normal gingival cell line. Materials & Methods: In this study, 50, 100, and 200 µM concentrations of L-carnitine and lycopene were used as antioxidants to investigate the cellular toxicity caused by fluoxetine and by measuring oxidative stress factors such as ROS and lipid peroxidation (LPO). Statistical analysis was performed using Prism V8 software, and a p <0.05 was considered significant. Results: The results showed that fluoxetine induced cellular oxidative stress by impairing mitochondrial function. Co-treatment of cells with fluoxetine, lycopene, and L-carnitine effectively inhibited fluoxetine-induced cytotoxicity, scavenged free radicals, and prevented lipid membrane damage (p<0.05). Conclusion: this study demonstrates that fluoxetine can induce cellular damage. Further investigations should be conducted on larger patient populations undergoing longer treatment periods with antidepressants to evaluate their cellular toxicity. The findings also indicate that lycopene and L-carnitine have potent antioxidant effects in mitigating fluoxetine-induced cytotoxicity by scavenging free radicals and preventing lipid membrane damage. فلوکستین, سمیت سلولی, استرس اکسیداتیو, لیکوپن , ال کارنیتین Fluoxetine, Cellular Toxicity, Oxidative Stress, Lycopene, L-Carnitine 80 89 http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4533-6&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Shokrzadeh محمد شکرزاده 3700319475328460034550 3700319475328460034550 No Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران Matin Torraj متین تورج 3700319475328460034549 3700319475328460034549 No Ramsar International Branch, Mazandaran University of Medical Sciences, Ramsar, Iran شعبه بین الملل رامسر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران،رامسر، ایران Parham Mortazavi پرهام مرتضوی parham2276@gmail.com 3700319475328460034548 3700319475328460034548 No Isfahan Cardiovascular Research Center, Cardiovascular Research Institute, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran دانشگاه علوم پزشکی اصفهان Farzaneh Motafeghi فرزانه متفقی farzaneh.motafeghi@gmail.com 3700319475328460034547 3700319475328460034547 Yes Post-doctoral researcher, Reproductive Endocrinology Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences and Metabolism, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; PhD in Toxicology, Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran (Corresponding Author) پژوهشگر فوق دکتری، مرکز تحقیقات غدد تولید مثل، پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. دکترای سم شناسی، گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران (نویسنده مسئول)