Studies in Medical Sciences

fa مهار فاکتور Wnt3a موجب کاهش تمایز سلول‌های بنیادی قلبی رت به سلول‌های آندوتلیال می‌شود INHIBITION OF WNT3A DIMINISHED ANGIOGENIC DIFFERENTIATION CAPACITY OF RAT CARDIAC PROGENITOR CELLS قلب و عروق قلب و عروق پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) Research پیش‌زمینه و هدف: سکته قلبی، یکی از عمدهترین علل مرگ‌ومیر در کشورهای صنعتی و رو به رشد است. توانایی محدود ترمیمی سلولهای قلبی پس از حمله ایسکمی باعث آسیب گسترده شده و فرد را مستعد نارسایی قلبی میکند. در حال حاضر، دارودرمانی یکی از راه‌های اصلی برای جلوگیری از گسترش ضایعه و حفظ یکپارچگی بافت میوکاردیوم پس از حمله ایسکمی است. امروزه استفاده از سلولهای بنیادی جهت بازیابی ساختاری و حفظ عملکرد قلبی در بیماران امیدهای تازه‌ای را پیش روی متخصصین بالین قرار داده است. این سلول‌ها با ترشح انواع فاکتورها و تمایز به رده‌های سلولی مختلف ازجمله سلولهای عروقی باعث تسریع روند ترمیم میشوند. در این مطالعه نقش مهار فاکتور Wnt3a بر روند تمایزی سلول‌های بنیادی قلبی رت (H9C2) به سمت سلول‌های آندوتلیال موردبررسی قرار گرفته است. مواد و روش کار: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی، سلولهای کاردیومیوبلاست رت (H9C2) در محیط کشت DMEM/HG تکثیر و با 10 میکرومولار LGK-974 (مهارکننده Wnt3a) به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. بقاء سلولی با استفاده از روش MTT بررسی شد. توان تمایزی به سلولهای آندوتلیال، از طریق اندازهگیری بیان ژنها و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF با استفاده از روش اندازهگیری بیان ژن و وسترن بلات بررسی شد. یافتهها: مهار Wnt3a در سلولهای H9C2 به‌طور معنی‌داری بقاء این سلولها را بعد از 48 ساعت در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (p<0.05). بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، میزان بیان ژنی و سطوح پروتئینی فاکتورهای VE-cadherin و vWF در گروه تیمار شده با LGK-974 به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (p<0.05). بحث و نتیجهگیری: مهار فاکتور Wnt3a میتواند توان رگزایی سلولهای پیشساز قلبی رت را کاهش دهد. Background & Aims: Myocardial infarction is a leading cause of human mortality in industrialized and developing societies. Limited restorative ability of of cardiomyocytes after ischemic changes can causes extensive damage lead to prominent chronic heart failure. At present, the application of certain drugs is touted as one of the main available approaches to inhibit the spread of the lesion and to maintain the integrity of the myocardial tissue after infarction. Today, the transplantation of stem cells to restore structure and maintain heart function has opened new hopes for clinicians in human medicine. These cells accelerate the healing process by secreting a variety of factors and differentiation into varient cell lines, including vascular cells. Here, we investigated the inhibitory role of Wnt3a factor on the process of differentiation of rat cardiomyoblast (H9C2) to endothelial cells.   Materials & Methods: In this experimental study, rat cardiomyoblast (H9C2) were expanded in DMEM/HG and exposed to 10 µM LGK-974 (a Wnt3a inhibitor) for 48 hours. The viability of cells was determined using MTT method. The ability to differentiation into endothelial cells was assessed by measuring expression and protein levels of VE-Cadherin and vWF using real-time PCR and western blotting.  Results: The inhibition of Wnt3a in H9C2 cells could significantly reduce cell survival rate after 48 hours compared to the control cells (p<0.05). Based on data, expression and protein levels of VE-Cadherin and vWF were significantly diminished in group incubated with LGK-974 Conclusion: The inhibition of Wnt3a can suppress the angiogenic potential of rat cardio myoblasts   سلولهای بنیادی قلب رت (H9C2),Wnt3a, بقاء, تمایز آندوتلیالی Rat Cardiac Progenitor Cells (H9C2), Wnt3a, Survival, Endothelial Differentiation 773 781 http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4936-2&slc_lang=fa&sid=1 Nasim Bandarian نسیم بندریان nasim.bandarian@gmail.com 3700319475328460030712 3700319475328460030712 No Tuberculosis and Lung Disease Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات سل و بیماری‌های ریوی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Reza Rahbarghazi رضا رهبرقاضی rezarahbardvm@gmail.com 3700319475328460030713 3700319475328460030713 Yes Department of Applied Cell Sciences, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran (Corresponding Author) مرکز تحقیقات سل و بیماری‌های ریوی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران (نویسنده مسئول) Mahdi Mahdipour مهدی مهدی پور mahdi.mahdipour@gmail.com 3700319475328460030714 3700319475328460030714 No Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Mahdi Ahmadi مهدی احمدی mahdi59866@gmail.com 3700319475328460030715 3700319475328460030715 No Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات سل و بیماری‌های ریوی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Aysa Rezabakhsh آیسا رضابخش aysapharma.rezabakhsh@gmail.com 3700319475328460030716 3700319475328460030716 No Cardiovascular Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Sanya Haiaty سانیا حیاتی sanyahaiaty@gmail.com 3700319475328460030717 3700319475328460030717 No Infectious and Tropical Diseases Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات بیماری‌های عفونی و گرمسیری، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز Majid Khaksar مجید خاکسار majid.khaksar1365@yahoo.com 3700319475328460030718 3700319475328460030718 No Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران