en بررسی تاثیر تجویز نیکوتین بر روی بیان ژن های mTORC2 و STAT3 در مدل موشی آسم آلرژیک ایمونولوژی ایمونولوژی پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) Research <strong>پیش‌زمینه و هدف: &nbsp;</strong>بیماری های آلرژیک در دهه های اخیر در تمام دنیا افزایش یافته است و محققان در تلاش بوده اند تا استراتژی ها و داروهای جدیدی را برای درمان اینگونه بیماری ها معرفی کنند. نیکوتین خواص ضد التهابی از خود نشان می دهد و مطالعات نشان داده اند که نیکوتین می تواند باعث کاهش التهاب و پاسخ های آلرژیک گردد. <span dir="LTR">mTOR</span> یک پروتئین کیناز با عملکردهای چندگانه است که در مسیر پیام رسانی دو نوع کمپلکس تشکیل می دهد. تحقیقات نشان دهد که کمپلکس نوع 2 این پروتئین (<span dir="LTR">mTORC2</span>) تمایل دارد تا پاسخ سیستم ایمنی را به سمت <span dir="LTR">Th2</span> سوق دهد. همچنین مطالعات نشان دهد که <span dir="LTR">STAT3</span> یک فاکتور رونویسی مهم در پاسخ های ضد التهابی می باشد و نیکوتین با استفاده از مسیر پیام رسانی <span dir="LTR">STAT3</span> اثرات ضد التهابی خود را اعمال می کند. در مطالعه حاضر ما اثرات نیکوتین بر روی بیان ژن های <span dir="LTR">mTORC2</span> و <span dir="LTR">STAT3</span> را در مدل موشی آسم آلرژیک بررسی کردیم<br> &nbsp;<br> <strong>مواد و روش‌ کار</strong>: موش ها با استفاده از اووآلبومین و آلوم حساس شدند و بعد از 2 هفته، 3 مرتبه نیکوتین با غلظت 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن را دریافت کردند. موش ها در روزهای 35، 38 و 41 با استفاده از آئروسل های اووآلبومین به چالش کشیده شدند و در روز بعد قربانی گردیدند. میزان بیان ژن های <span dir="LTR">RICTOR-mTORC2</span> و <span dir="LTR">STAT3</span> در سلول های طحالی با استفاده از کیت های تجاری بررسی گردید<br> &nbsp;<br> <strong>یافته‌ها</strong>: نتایج تحقیق ما نشان داد که تجویز نیکوتین منجر به کاهش بیان ژن&nbsp; <span dir="LTR">RICTOR-mTORC2</span>&nbsp; می گردد. همچنین، نتایج ما نشان داد که نیکوتین باعث افزایش بیان ژن<span dir="LTR"> STAT3</span> نیز می گردد.<br> &nbsp;<br> <strong>بحث و نتیجه‌گیری</strong>: . این نتایج پیشنهاد کننده این مطلب است که نیکوتین ممکن است با کاهش بیان <span dir="LTR">RICTOR-mTORC2</span> و افزایش بیان&nbsp; <span dir="LTR">STAT3</span> باعث کاهش پاسخ های آلرژیک و التهاب در مجاری هوایی موش های آلرژیک گردد. <strong><em>Background & Aims: </em></strong>Allergic diseases have increased in the last decade worldwide and researchers have been trying to introduce new strategies and drugs to treat these types of diseases. Nicotine shows anti-inflammatory properties and the studies have revealed that it can reduce the inflammation and the allergic responses. The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a multifunctional protein kinase that forms two complexes in the signaling pathway. It has been shown that mTOR Complex 2 (mTORC2) tends to promote the immune response toward Th2. Also, the studies have indicated that the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) is an essential transcription factor in anti-inflammatory responses and nicotine exert its anti-inflammatory effects using the STAT3 signaling pathway<br> <strong><em>Materials & Methods: </em></strong>In this experimental Study, we investigated the effects of nicotine on the expression RICTOR-mTORC2 and STAT3 genes in a mouse model of allergic asthma. The mice were sensitized using ovalbumin and alum and 2 weeks later treated tree times with nicotine in the concentration of 10 mg/kg every other day. The mice were challenged with ovalbumin aerosols on days 35, 38 and 41 and sacrificed the next day<br> <strong><em>Results: </em></strong>Our results showed that nicotine treatment resulted in down-regulation of RICTOR-mTORC2 expression. Also, the results indicated that nicotine could up-regulate the expression of STAT3<br> <strong><em>Conclusion</em></strong><strong>: </strong>Such data proposed that nicotine administration may decrease allergic responses and the inflammation in the airways of the allergic mice by down-regulating the expression of RICTOR-mTORC2 and up-regulating the expression of STAT3 genes. آلرژی, نیکوتین, mTORC2, STAT3 Allergy, Nicotine, mTORC2, STAT3 355 363 http://umj.umsu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4016-1&slc_lang=en&sid=1 Ebrahim Mazloomi ابراهیم مظلومی Ebrahim.mazloomi@gmail.com 3700319475328460032890 3700319475328460032890 Yes Cellular and Molecular Research Center, Cellular and Molecular Medicine Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران Soheila Rezapour-Firouzi سهیلا رضاپور فیروزی s.rfirozi@gmail.com 3700319475328460032891 3700319475328460032891 No Cellular and Molecular Research Center, Cellular and Molecular Medicine Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران Fatemeh kheradmand فاطمه خردمند fkheradmand@yahoo.com 3700319475328460032892 3700319475328460032892 No Department of Biochemistry, School of Medicine, Urmia University of Medical Science, Urmia, Iran گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران Nowruz Delirezh نوروز دلیرژ n.delirezh@urmia.ac.ir 3700319475328460032893 3700319475328460032893 No Department of Cellular and Molecular Biotechnology, Institute of Biotechnology, Urmia University, Urmia, Iran گروه بیوتکنولوژی سلولی و مولکولی، پژوهشکده بیوتکنولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران Shahram Shahabi شهرام شهابی 3700319475328460032894 3700319475328460032894 No Cellular and Molecular Research Center, Cellular and Molecular Medicine Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران Behrooz Ilkhanizadeh بهروز ایلخانی زاده ilkhanib@gmail.com 3700319475328460032895 3700319475328460032895 No Departments of Pathology, School of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran ارومیه، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ارومیه، دانشکده پزشکی، گروه پاتولوژی