TY - JOUR JF - URMIAMJ JO - Studies in Medical Sciences VL - 25 IS - 8 PY - 2014 Y1 - 2014/10/01 TI - REPARATIVE EFFECT OF PROLINE–RICH PEPTIDES’ HYPOTHALAMUS (PRP-1) ON THE ELECTRICAL ACTIVATION OF HIPPOCAMPUS NEURONS IN THE ALZHEIMER’S DISEASE INDUCED BY AMYLOID PEPTIDES AΒ25-35 AND AΒ1-42 IN RATS TT - اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به‌وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش‌های صحرایی N2 - پیش‌زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت‌های تفکری را از بین می‌برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می‌شود. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین‌های بتا آمیلوئید   Aβ25-35 و Aβ1-42  هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می‌باشد.  بنابراین  بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوئیدی و گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه‌های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلوئید و در گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و درمان با  PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از  PRP-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده  به‌وسیله PRP-1 تأمین گردید.  SP - 706 EP - 717 AU - Khalaji, Nasre AU - Sarkissian, John AU - Chavushyan, Vergine AU - Sarkissian, Vaghinak AD - Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran KW - Alzheimer’s disease KW - Proline rich peptides’ hypothalamus (PRP-1) KW - electrical activity of neurons KW - Hippocampus KW - β amyloid peptides(Aβ25-35 KW - Aβ1-42) UR - http://umj.umsu.ac.ir/article-1-2445-fa.html ER -