استادیار، گروه زیست شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم زیستی، واحد تنکابن، دانشگاه آزاد اسلامی، تنکابن، ایران (نویسنده مسئول) ، dz.khazaei@gmail.com
چکیده: (2271 مشاهده)
پیشزمینه و هدف: امروزه مصرف متداول آزولها منجر به افزایش مقاومت به آزولها در میان سویههای کاندیدا آلبیکنس شده است. جابجاییهای آمینواسیدی در آنزیم هدف آزول، ERG11p، به مقاومت آزولی در بعضی از سویههای کلینیکی کاندیدا آلبیکنس نسبت داده میشود. هدف از این مطالعه، ارزیابی جهشهای ژن ERG11 در جدایههای مقاوم به فلوکونازول کاندیدا آلبیکنس در رشت بود.
مواد و روش کار: در این مطالعه، نمونههای کلینیکی از مخاط واژینال 50 زن جداسازی شد. جدایههای کاندیدا آلبیکنس با استفاده از روشهای استاندارد تعیین هویت چون تولید لوله زایا و کشت در محیط کروم آگار شناسایی شدند. مقاومت و حساسیت جدایهها به فلوکونازول به کمک روشهای دیسک دیفیوژن و براث میکرودایلوشن بررسی شد. جهشها در ژن ERG11 در جدایههای کلینیکی به روش PCR- سکوئنسینگ تعیین شد.
یافتهها: در این مطالعه، 20 جدایه کلینیکی کاندیدا آلبیکنس مقاوم به فلوکونازول بودند. بالاترین MIC ی فلوکونازول µg/ml 2048 تعیین گردید. همچنین در هشت جدایه مقاوم به فلوکونازول به روش PCR-توالی یابی، دو جهش بدمعنی (V437I و V488I) در ژن ERG11 یافت شد.
نتیجهگیری: به نظر میرسد که داشتن همزمان چند جهش در ژن ERG11، یک علت MIC ی بالا در جدایههای مقاوم کاندیدا آلبیکنس در این مطالعه باشد. بااینحال، بررسی دیگر مکانیسمهای مقاومت به آزول در جدایههای کاندیدا آلبیکنس پیشنهاد میشود.