دوره 29، شماره 9 - ( ماهنامه _ آذر 1397 )
جلد 29 شماره 9 صفحات 641-631 |
برگشت به فهرست نسخه ها
دانشگاه علوم پزشکی بقیه‌الله ، Mohammadi.mohammadt@yahoo.com
چکیده: (3077 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: شکسته شدن سد خونی-مغزی و تولید گسترده نیتریک اکساید به دنبال ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی به‌طور وسیعی در نواحی زیرقشری (نواحی مرکزی) واقع می‌گردد. ازاین‌رو، ما اثرات مهار نیتریک اکساید توسط L-NAME بر نسخه‌برداری پروتئین‌های داخل غشایی کلودین-3 و 12، که نقش کلیدی در ساختار سد خونی-مغزی دارند، در نواحی زیرقشری به دنبال ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی در موش صحرایی را بررسی نمودیم.
مواد و روش کار: هجده سر موش صحرایی نر با نژاد ویستار (320-270 گرم) به‌طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: گروه‌های شاهد، کنترل ایسکمیک، ایسکمیک درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) راست به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی L-NAME به میزان mg/kg 1 به‌طور داخل‌صفاقی 30 دقیقه قبل از MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی-حرکتی (NDS)، نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 در نواحی زیرقشری 24 ساعت پس از خاتمه MCAO بررسی شدند.
یافته‌ها: القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی-حرکتی (30/0±83/2) و گسسته شدن سد خونی-مغزی در نیمکره‌های ایسکمیک گروه کنترل ایسکمیک گردید، درحالی‌که تیمار با L-NAME در موش‌های ایسکمیک تیمار شده به‌طور معنی‌داری اختلالات عصبی-حرکتی (22/0±50/1) و همچنین نفوذپذیری سد خونی-مغزی را کاهش داد (002/0=p). تیمار با L-NAME در گروه ایسکمیک درمان همچنین سبب افزایش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 به ترتیب 76 درصد و 71 درصد گردید که در گروه کنترل ایسکمیک کاهش داشت.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که مهار تولید نیتریک اکساید حین ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی گسسته شدن سد خونی-مغزی و پیامدهای سکته را از طریق ممانعت از کاهش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 کاهش می‌دهد.
مواد و روش کار: هجده سر موش صحرایی نر با نژاد ویستار (320-270 گرم) به‌طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: گروه‌های شاهد، کنترل ایسکمیک، ایسکمیک درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) راست به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی L-NAME به میزان mg/kg 1 به‌طور داخل‌صفاقی 30 دقیقه قبل از MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی-حرکتی (NDS)، نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 در نواحی زیرقشری 24 ساعت پس از خاتمه MCAO بررسی شدند.
یافته‌ها: القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی-حرکتی (30/0±83/2) و گسسته شدن سد خونی-مغزی در نیمکره‌های ایسکمیک گروه کنترل ایسکمیک گردید، درحالی‌که تیمار با L-NAME در موش‌های ایسکمیک تیمار شده به‌طور معنی‌داری اختلالات عصبی-حرکتی (22/0±50/1) و همچنین نفوذپذیری سد خونی-مغزی را کاهش داد (002/0=p). تیمار با L-NAME در گروه ایسکمیک درمان همچنین سبب افزایش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 به ترتیب 76 درصد و 71 درصد گردید که در گروه کنترل ایسکمیک کاهش داشت.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که مهار تولید نیتریک اکساید حین ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی گسسته شدن سد خونی-مغزی و پیامدهای سکته را از طریق ممانعت از کاهش سطوح نسخه‌برداری ژن‌های کلودین-3 و 12 کاهش می‌دهد.
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) |
موضوع مقاله:
داخلی مغز و اعصاب
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |