دوره 28، شماره 5 - ( ماهنامه مرداد 1396 )                   جلد 28 شماره 5 صفحات 372-363 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


دانشگاه علوم پزشکی کاشان ، bahmani@Kaums.ac.ir
چکیده:   (4869 مشاهده)
پیش‌زمینه و هدف: تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) در دیابت ملیتوس افزایش می‌یابد و منجر به مشکلات میکرووسکولار و ماکرووسکولار می‌گردد. اخیراً توجه زیادی به مهارکننده‌های طبیعی و سنتتیکی شده که بتوانند شروع و پیشرفت دیابت و عوارض آن را به تأخیر بیندازند. در این مطالعه، مدل گلیکاسیون برون‌تنی شامل آلبومین به‌عنوان پروتئین هدف و گلوکز به‌عنوان عامل گلایکه کننده برای مطالعه اثر آنتیگلیکاسیونی آسکوربیک اسید (AA) مورداستفاده قرار گرفت.
مواد و روش‌ کار: پروتئین سرم آلبومین گاوی (Bovine Serum Albumin (BSA)) با غلظت M5/0 گلوکز در حضور و بدون حضور AA با غلظت mM1 (μM1000) به مدت 4 هفته در دمای 37 درجه سانتی‌گراد انکوبه شد. برای تعیین گلیکاسیون پروتئین، تشکیل AGEs فلورسانس و جهت تعیین اکسیداسیون پروتئین سطوح پروتئین کربونیل و تیول اندازهگیری شد. گلیکاسیون موجب تشکیل تجمعات فیبریلی می‌شود. به‌منظور تعیین اثرات مهاری AA بر تشکیل تجمعات فیبریلی آلبومین از رنگهای ویژه آمیلوئیدها، تیوفلاوین T (ThT) استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که AA به‌طور معنیداری موجب مهار تشکیل AGEs (05/0›p)، مهار معنی‌دار اکسیداسیون پروتئین با کاهش گروه‌های کربونیل و مهار کاهش گروه‌های تیول می‌شود (05/0›p). همچنین بر اساس نتایج به‌دست‌آمده AA پتانسیل مهار تشکیل تجمعات آمیلوئیدی شکل آلبومین و حفاظت از کانفورماسیون آلبومین را دارد.
بحث و نتیجه‌گیری: لذا بر اساس یافته‌های فوق AA دارای پتانسیل بالایی جهت کاهش گلیکاسیون و اکسیداسیون پروتئین‌ها بوده و ممکن است بتواند سبب تأخیر و یا مهار عوارض وابسته به AGEs در دیابت شود.
متن کامل [PDF 481 kb]   (2026 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي(توصیفی- تحلیلی) | موضوع مقاله: بیوشیمی

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.