اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج‌شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین‌های بتا آمیلوئید   Aβ25-35 و Aβ1-42  هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می‌باشد.  بنابراین  بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می‌باشد.

مواد و روش کار: مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه‌های بتاآمیلوئیدی و گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه‌های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول‌های بتاآمیلوئید و در گروه‌های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول‌های بتاآمیلوئید و درمان با  PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون‌های هیپوکامپ به‌صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.

یافته‌ها: نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از  PRP-1در بیماری ایجادشده به‌وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تأخیری فعالیت نورون‌های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.

نتیجه‌گیری: در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت‌شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت‌شده  به‌وسیله PRP-1 تأمین گردید.